[{"content":"Введение Повреждения латеральных связок голеностопного сустава — наиболее частые травмы в спорте и физической активности. На их долю приходится около 25% всех травм опорно-двигательного аппарата и примерно 25% травм в видах спорта, связанных с бегом и прыжками. Семьдесят пять процентов всех повреждений голеностопного сустава составляют растяжения связок, и 85% из них вызваны инверсионной травмой. В 80% случаев повреждается передняя таранно-малоберцовая связка (ATFL), в остальных — сочетанное повреждение ATFL и пяточно-малоберцовой связки (CFL).\nПомимо непосредственного влияния на качество жизни, повреждения латеральных связок голеностопного сустава характеризуются высокой частотой рецидивов. Примерно 40% пациентов переносят повторное растяжение в течение первого года. При каждом последующем эпизоде возрастает риск ассоциированных повреждений: переломов лодыжек, остеохондральных повреждений таранной кости, травм синдесмоза. У 20–40% пациентов развивается хроническая нестабильность с последующим ограничением функции, которая в отдалённые сроки может приводить к посттравматическому артрозу голеностопного сустава.\nЧасть этих пациентов нуждается в хирургическом восстановлении или реконструкции латеральных связок. Однако даже после операции у некоторых сохраняется субъективная или объективная нестабильность, боль, тугоподвижность или ограничение амплитуды движений. Одна из причин неудовлетворительных результатов — несоблюдение биомеханических принципов при хирургическом лечении: неанатомические реконструкции изменяют кинематику сустава и приводят к остаточной подтаранной нестабильности или ограничению подтаранного движения с развитием артроза.\nВ последние годы появились принципиально новые анатомические данные о латеральных связках голеностопного сустава — в частности, о двухпучковой структуре ATFL и концепции латерального малоберцово-таранно-пяточного связочного комплекса (LFTCL). Эти данные существенно расширили понимание патогенеза нестабильности и способствовали развитию новых методов диагностики и лечения.\nАнатомия латеральных связок Латеральный связочный аппарат голеностопного сустава формирует сложную конструкцию, соединяющую голеностопный и подтаранный суставы. Каждая связка имеет свою изометрическую позицию, которая направляет движение и обеспечивает стабильность. По современным представлениям, латеральный связочный комплекс включает верхний пучок передней таранно-малоберцовой связки (ATFLsup), нижний пучок передней таранно-малоберцовой связки (ATFLinf), пяточно-малоберцовую связку (CFL) и заднюю таранно-малоберцовую связку (PTFL).\nПередняя таранно-малоберцовая связка (ATFL) ATFL — основной стабилизатор, ограничивающий переднюю трансляцию и внутреннюю ротацию таранной кости. Это плоская широкая связка общей длиной 15–20 мм, шириной 6–10 мм и толщиной около 2 мм. Она идёт под углом 45° медиально от малоберцовой кости к таранной в коронарной плоскости, а по отношению к горизонтальной плоскости расположена под углом 105° к поверхности земли.\nДвухпучковая структура Согласно современным анатомическим данным (Vega et al., Dalmau-Pastor et al.), ATFL состоит из двух отдельных пучков — верхнего (ATFLsup) и нижнего (ATFLinf). Пучки разделены щелью, через которую проходят сосудистые ветви перфорантной малоберцовой артерии, соединяющиеся с латеральной лодыжковой артерией. Это деление имеет принципиальное клиническое значение, поскольку пучки различаются не только по расположению, но и по своей природе — внутрисуставной или внесуставной, — что определяет их способность к заживлению и диктует различные подходы к лечению.\nВерхний пучок (ATFLsup) — внутрисуставная структура. Его малоберцовое прикрепление расположено под дистальным местом прикрепления передней нижней межберцовой связки (AITFL). ATFLsup идёт кпереди и горизонтально к шейке таранной кости, вблизи суставной поверхности купола. Расслабляется в тыльном сгибании и натягивается в подошвенном сгибании.\nВнутрисуставная природа ATFLsup имеет ключевое значение для прогноза заживления. Как и передняя крестообразная связка коленного сустава, ATFLsup находится в среде синовиальной жидкости, которая препятствует синтезу коллагена. По этой причине ATFLsup не способен к полноценному самостоятельному заживлению после повреждения, что объясняет высокую частоту хронизации при изолированных повреждениях верхнего пучка.\nНижний пучок (ATFLinf) — внесуставная структура. Имеет общее начало с CFL от верхушки малоберцовой кости и идёт кпереди параллельно ATFLsup, прикрепляясь к шейке таранной кости ниже места прикрепления верхнего пучка. ATFLinf и CFL соединены аркообразными (дугообразными) волокнами и функционируют как изометрические структуры — то есть сохраняют относительно постоянную длину при различных положениях стопы. Биомеханические исследования подтвердили, что соединительные волокна между ATFLinf и CFL достаточно прочны для передачи натяжения между обеими структурами.\nЛатеральный малоберцово-таранно-пяточный связочный комплекс (LFTCL) Совокупность ATFLinf, CFL и их соединительных аркообразных волокон описана как единая функционально-анатомическая структура — латеральный малоберцово-таранно-пяточный связочный комплекс (LFTCL) (Vega et al.). Трёхмерный анализ показал, что ATFLinf, CFL и PTFL имеют непрерывную зону малоберцового прикрепления на медиальной поверхности малоберцовой кости, что позволяет рассматривать PTFL как часть LFTCL.\nКонцепция LFTCL-комплекса имеет прямое практическое значение: при хирургической репарации ATFL восстанавливается не только изолированная связка, но и функциональная связь с CFL через аркообразные волокна. Это объясняет, почему репарация только ATFL может восстанавливать стабильность даже при вовлечении обеих связок.\nКлассическая морфометрия По данным Hintermann и Burks et al.: центр прикрепления ATFL на малоберцовой кости расположен на 10 мм проксимальнее верхушки; прикрепление на таранной кости начинается дистальнее суставной поверхности, центр — на 18 мм проксимальнее подтаранного сустава.\nРис. 1. Передняя таранно-малоберцовая связка (ATFL). Кадаверный препарат, латеральный вид. Связка проходит от переднего края малоберцовой кости к шейке таранной кости под углом 105° к горизонтали. Прикрепление на малоберцовой кости — 10 мм проксимальнее верхушки наружной лодыжки, на таранной кости — 18 мм проксимальнее подтаранного сустава. Адаптировано из Hintermann, 2020.\nПяточно-малоберцовая связка (CFL) CFL — единственная связка латерального комплекса, соединяющая одновременно голеностопный и подтаранный суставы. Это цилиндрическая или плоская веерообразная структура, расположенная глубже сухожилий малоберцовых мышц, под их влагалищем и поверхностнее суставной капсулы. Структурно CFL в 2,5 раза прочнее ATFL: длина 20–30 мм, ширина 4–8 мм, толщина 3–5 мм.\nВопреки распространённому мнению, CFL не начинается от верхушки латеральной лодыжки. Её прикрепление на переднем крае дистальной малоберцовой кости расположено на 8,5 мм от дистального конца, непосредственно ниже начала ATFL. Пяточное прикрепление начинается на 13 мм дистальнее подтаранного сустава, его проксимальный край расположен почти перпендикулярно суставной линии.\nУгол между CFL и ATFL в сагиттальной плоскости составляет в среднем 105° (диапазон 70–140°), в коронарной — 100° (60–140°). CFL пересекает подтаранный сустав перпендикулярно, что имеет принципиальное значение для биомеханики заднего отдела стопы: CFL является критическим стабилизатором латерального отдела, предотвращая избыточную инверсию и обеспечивая сопротивление наклону таранной кости.\nРис. 2. Пяточно-малоберцовая связка (CFL) и латеральная таранно-пяточная связка (LTCL). Кадаверный препарат, латеральный вид. CFL пересекает подтаранный сустав перпендикулярно, начинаясь от латеральной поверхности пяточной кости в 13 мм дистальнее подтаранного сустава. Прикрепление на малоберцовой кости — 8,5 мм проксимальнее верхушки. Звёздочка — веерообразная LTCL. Адаптировано из Hintermann, 2020.\nЛатеральная таранно-пяточная связка (LTCL) LTCL варьирует по конфигурации — от отдельной прямоугольной структуры, перекидывающейся через подтаранный сустав, до веерообразной связки, слитой снизу с CFL и расширяющейся к нижней порции ATFL. Burks et al. описали три основных варианта: связка, объединённая с CFL; полностью дискретная (обособленная) связка; отсутствие связки.\nЗадняя таранно-малоберцовая связка (PTFL) PTFL — самая прочная связка латерального комплекса. Это толстая многопучковая связка длиной в среднем 30 мм, шириной 5 мм, толщиной 5–8 мм. Начинается от медиальной поверхности малоберцовой кости (от лодыжковой ямки, на 10 мм проксимальнее верхушки) и идёт горизонтально медиально к задней поверхности таранной кости. Таранное прикрепление охватывает практически всю неартикулирующую поверхность задней таранной кости до борозды сухожилия длинного сгибателя большого пальца.\nPTFL расслаблена в подошвенном сгибании и натянута в тыльном сгибании. Она хорошо васкуляризирована сосудами, питающими таранную кость через лодыжковую ямку, и крайне редко повреждается при инверсионной травме.\nРис. 3. Задняя таранно-малоберцовая связка (PTFL). Кадаверный препарат, вид сзади. Мощная связка начинается в 10 мм проксимальнее верхушки малоберцовой кости и идёт горизонтально к задней поверхности таранной кости. Звёздочка — пяточно-малоберцовая связка (CFL). Адаптировано из Hintermann, 2020.\nБиомеханика латеральной нестабильности Стабилизирующая функция связок Каждая латеральная связка выполняет стабилизирующую роль в зависимости от положения стопы. Эта зависимость от положения — ключевой принцип, объясняющий как механизм травмы, так и подход к хирургическому восстановлению.\nВ тыльном сгибании — PTFL максимально напряжена, CFL натянута, ATFL расслаблена. В нейтральном положении — ATFL и CFL натянуты в различной степени, обеспечивая совместную стабилизацию. В подошвенном сгибании — ATFL натянута, CFL и PTFL расслаблены. Именно поэтому инверсионная травма при подошвенном сгибании в первую очередь повреждает ATFL. Последовательное пересечение связок на кадаверных моделях подтвердило, что ATFL и CFL синергически работают вместе, обеспечивая латеральную стабильность на протяжении полной амплитуды движений: когда одна расслаблена, другая напряжена, и наоборот.\nРис. 4. Латеральный вид голеностопного сустава, кадаверный препарат. (a) Тыльное сгибание — PTFL и CFL натянуты, ATFL расслаблена. (c) Подошвенное сгибание — ATFL натянута, CFL и PTFL расслаблены. Адаптировано из Hintermann, 2020.\nИсследования показали, что жёсткость и пиковый крутящий момент не снижались значимо после пересечения только ATFL, но значимо уменьшались после пересечения CFL. Пиковое давление в таранно-большеберцовом суставе снижалось, а средняя контактная площадь увеличивалась после рассечения CFL — что подтверждает роль CFL как основного количественного стабилизатора.\nРотационная нестабильность — ключевая концепция Cass и Settles изучали кинематику нестабильности после пересечения латеральных связок на модели без ограничения осевой ротации. Их исследование стало основополагающим для понимания механизма нестабильности. Ключевые находки:\nПри изолированном пересечении ATFL или CFL наклон таранной кости в вилке не возникал. После пересечения обеих связок средний наклон таранной кости составил 20,6°. Наружная ротация голени при инверсии в интактном образце составляла 11,1°. После пересечения ATFL она увеличивалась на 4,9°, после дополнительного пересечения CFL — ещё на 12,8°. Эти данные показали, что ATFL и CFL работают в тандеме для предотвращения наклона таранной кости, а сами суставные поверхности не способны предотвращать наклон таранной кости в вилке.\nРис. 5. Кадаверный препарат. После рассечения ATFL и CFL таранная кость демонстрирует варусный наклон и переднелатеральную экструзию из вилки голеностопного сустава при супинационной нагрузке. Адаптировано из Hintermann, 2020.\nРис. 6. Кадаверный препарат. Утрата ATFL приводит к переднелатеральной ротационной нестабильности — таранная кость ротируется и смещается кпереди из вилки голеностопного сустава. Адаптировано из Hintermann, 2020.\nПринципиальный вывод: инверсия всегда сопровождается обязательной наружной ротацией голени. В интактном суставе эта ротация происходит на уровне подтаранного сустава. При потере связочной поддержки ротация увеличивается, но не в подтаранном суставе, а между большеберцовой и таранной костями — то есть на уровне голеностопного сустава. Нестабильность голеностопного сустава, как минимум в одной из форм, является осевой ротационной.\nЭта ротационная концепция объясняет, почему симптомы нестабильности возникают при отсутствии рентгенологически определяемого наклона таранной кости — наклон не является обязательным компонентом нестабильности.\nКлиническое значение ротационной концепции Понимание ротационного механизма нестабильности объясняет несколько важных клинических наблюдений:\nНестабильность без наклона. Для функциональной нестабильности не требуется наклон таранной кости ни на уровне голеностопного, ни на уровне подтаранного сустава. Это объясняет, почему пациенты могут жаловаться на нестабильность при нормальных стресс-рентгенограммах.\nЭффективность изолированной репарации ATFL. Восстановление только ATFL может давать успешные клинические результаты, поскольку оно устраняет ротационный компонент нестабильности.\nВред тенодезирующих процедур. Тенодезы, фиксирующие пятую плюсневую кость к малоберцовой и предотвращающие наружную ротацию, могут устранять нестабильность, но при этом значимо ограничивают подтаранное движение и нарушают физиологическое взаимодействие голеностопного и подтаранного суставов. Поэтому данные процедуры не стоит использовать как метод первичной хирургической коррекции.\nНеобходимость учёта подтаранного сустава. Роль подтаранного сустава также должна учитываться при оценке нестабильности голеностопного сустава, поскольку в норме именно на его уровне происходит ротация при инверсии.\nРис. 7. Роль латеральных связок в ротационной стабильности голеностопного сустава. Кадаверный препарат, вид спереди. (a) Пронация, (b) нейтральное положение, (c) супинация стопы. Адаптировано из Hintermann, 2020.\nМеханическая и функциональная нестабильность Важно различать два компонента хронической нестабильности:\nМеханическая нестабильность — объективное увеличение подвижности в суставе сверх физиологической нормы. Обусловлена патологической разболтанностью связочного аппарата, артрокинематическими ограничениями, синовиальным раздражением или дегенеративными изменениями суставов.\nФункциональная нестабильность — субъективное ощущение нестабильности сустава, обусловленное недостаточностью проприоцепции (ощущения положения сустава в пространстве), нейромышечного контроля, постурального контроля и мышечной силы. Пациент ощущает нестабильность, даже если объективная разболтанность минимальна. Также есть теория того, что функциональная нестабильность представляет собой недиагностированную нестабильность подтаранного сустава.\nУ одного и того же пациента могут сочетаться оба компонента, и лечение должно быть направлено на коррекцию каждого из них.\nМикронестабильность и макронестабильность Современная анатомическая концепция двухпучковой ATFL позволяет выделить два типа латеральной нестабильности (Nunes et al., 2024):\nМикронестабильность — субклиническая нестабильность, вызванная изолированным повреждением верхнего пучка ATFL (ATFLsup) при интактном LFTCL-комплексе (ATFLinf + CFL + аркообразные волокна). Пациенты жалуются на субъективное ощущение подворачивания, иногда в сочетании с болью в области латерального желоба голеностопного сустава. Нестабильность минимальна и может не определяться стандартными клиническими тестами (тест переднего выдвижного ящика, тест наклона таранной кости) и рентгенологическими методами. Ранее такие случаи нередко расценивались как переднелатеральный мягкотканный импиджмент или оставались нераспознанными.\nПоскольку ATFLsup — внутрисуставная структура, он не способен к адекватному заживлению. Нераспознанная микронестабильность запускает патологический каскад: увеличение внутренней ротации таранной кости → перегрузка и повреждение дельтовидной связки → развитие ротационной нестабильности → хондральные и остеохондральные повреждения → передние остеофиты большеберцовой кости → артроз голеностопного сустава.\nМакронестабильность — классическая хроническая латеральная нестабильность с объективно определяемой разболтанностью, которая подтверждается клиническими тестами и инструментальными методами исследования.\nПаттерн повреждения Типичная локализация разрывов Наиболее частая локализация разрыва ATFL и CFL — их проксимальное прикрепление к малоберцовой кости, причём глубокие слои страдают чаще поверхностных. Клинически это важно: при осмотре или во время операции поверхностные слои могут выглядеть сохранными, тогда как глубокие полностью отделены от кости. Разрыв обычно начинается в области общей зоны прикрепления и продолжается дистально, оставляя комплекс ATFL/CFL интактным, но полностью отделённым от малоберцовой кости — подобно авульсии надкостницы.\nРазрывы на таранном конце ATFL встречаются значительно реже, поскольку плотность кости здесь выше, а нагрузка рассеивается фиброхрящевой структурой связки вблизи таранной суставной фасетки.\nОтрывные переломы Особый тип повреждения — отрывной перелом латеральных связок от малоберцовой кости, наиболее часто встречающийся у детей и пациентов старше 40 лет. Клинические характеристики отличаются от разрыва связок, и, в отличие от связочных повреждений, консервативное лечение отрывных переломов не даёт удовлетворительных результатов. Среди пациентов, перенёсших реконструкцию латеральных связок, у 66% выявлялась костная патология в виде добавочных косточек или отрывных переломов — это подчёркивает важность рентгенографии для их своевременного выявления.\nРис. 8. Отрывной перелом латеральных связок голеностопного сустава при хронической нестабильности (стрелка). (a) Прямая рентгенограмма — оторванный фрагмент. (b) Боковая проекция — фрагмент у передней поверхности дистального отдела малоберцовой кости. Адаптировано из Hintermann, 2020.\nАссоциированные повреждения Повреждения латеральных связок редко бывают изолированными. МРТ после острого растяжения показала, что паттерн повреждения обычно сложнее, чем предполагалось: у большинства пациентов выявляется больше структурных повреждений, чем ожидалось. У 20% спортсменов обнаруживается повреждение синдесмоза вне зависимости от вовлечения латеральных связок. Ассоциированные повреждения малоберцовых сухожилий встречаются с частотой до 15% и должны целенаправленно искаться при диагностике и учитываться при планировании лечения.\nДиагностика Диагностика латеральной нестабильности голеностопного сустава основывается на совокупности данных анамнеза, клинического обследования, лучевых методов и, при необходимости, артроскопии. Важно учитывать, что диагностика острого и хронического повреждения существенно различается по объёму и подходу.\nАнамнез При острой травме пациенты обычно описывают инверсионно-супинационный механизм — подворачивание стопы кнутри, часто при приземлении после прыжка, ходьбе по неровной поверхности или при занятиях спортом. Характерны жалобы на боль в переднелатеральной области голеностопного сустава, отёк, ограниченность или невозможность опоры на ногу.\nПри хронической нестабильности клиническая картина иная. Пациенты жалуются на ощущение «подворачивания» или «проваливания» голеностопного сустава, повторные эпизоды подворотов стопы, хроническую боль, периодические блокады, механические симптомы (щелчки, заклинивания) и ограничение амплитуды движений. Боль в покое может отсутствовать — симптомы провоцируются нагрузкой, ходьбой по неровной поверхности или спортивной активностью.\nКлиническое обследование Осмотр начинается с оценки обеих нижних конечностей для сравнения, поскольку естественная мобильность суставов значительно варьирует в зависимости от генетики, возраста и пола. При острой травме оценивается локализация и выраженность отёка, экхимозов (кровоподтёков), деформации. Распределение отёка и кровоподтёков помогает определить локализацию и протяжённость повреждения — например, экхимоз в области латеральной лодыжки указывает на повреждение латеральных связок, а распространение кровоподтёка на медиальную сторону может свидетельствовать о вовлечении дельтовидной связки.\nРис. 9. Отёк и экхимоз после острого растяжения связок голеностопного сустава. (a) Латеральный вид, (b) вид спереди. Адаптировано из Hintermann, 2020.\nПосле исключения перелома (согласно Оттавским правилам для голеностопного сустава и рентгенограммам) проводятся специфические провокационные тесты. Важно понимать, что в остром периоде проведение стресс-тестов часто затруднено, а в ряде случаев и вредно для пациентов. Для получения достоверных результатов принципиально важно правильное положение пациента: он должен сидеть со свободно свисающими стопами, чтобы икроножная мышца была расслаблена. Мышечное защитное напряжение — основная причина ложноотрицательных результатов.\nТест переднего выдвижного ящика Оценивает целостность ATFL. Техника: одной рукой фиксируется дистальный отдел голени, другой захватывается пятка. Стопа удерживается в лёгком подошвенном сгибании, после чего пятка смещается кпереди. Положительный результат — избыточное переднее смещение таранной кости по сравнению с противоположной стороной. Для повышения специфичности рекомендуется добавлять компонент внутренней ротации во время смещения, что уменьшает маскирующее влияние дельтовидной связки на интерпретацию результатов.\nРис. 10. Тест переднего выдвижного ящика. (a) Стопа свисает, одна рука фиксирует дистальный отдел большеберцовой кости, другая удерживает стопу за пятку. (b) При лёгком подошвенном сгибании пятка смещается кпереди. Адаптировано из Hintermann, 2020.\nПри разрыве ATFL в 50% случаев определяется характерный «симптом ямочки» (dimple sign) — западение кожи на передней поверхности сустава при выполнении теста, обусловленное втяжением капсулы в зону дефекта связки.\nНадёжность теста ограничена: средняя клинически значимая патологическая подвижность мала и значительно варьирует между пациентами, что затрудняет её мануальное определение.\nРис. 11. Симптом ямки (dimple sign). (a) При супинационной нагрузке на передней поверхности голеностопного сустава появляется ямка. (b) Исследователь фиксирует дистальный отдел большеберцовой кости и пятку, (c) затем смещает стопу медиально. Адаптировано из Hintermann, 2020.\nТест наклона таранной кости (тест варусного наклона) Оценивает целостность как ATFL, так и CFL. Техника: стопа удерживается в лёгком подошвенном сгибании за пятку, к которой прикладывается варусная (инвертирующая) нагрузка. Исследователь ощущает степень раскрытия латеральной щели голеностопного сустава. Для корректного выполнения критически важно расслабление пациента — это лучше всего достигается при свободно свисающих стопах.\nРис. 12. Тест наклона таранной кости. Стопа удерживается за пятку в лёгком подошвенном сгибании, прикладывается варусная нагрузка — исследователь ощущает раскрытие латерального отдела голеностопного сустава. Пациент должен быть расслаблен — оптимально сидя со свисающими стопами. Адаптировано из Hintermann, 2020.\nЗадний таранно-большеберцовый тест (для диагностики микронестабильности) Новый диагностический приём, разработанный специально для выявления повреждений верхнего пучка ATFL (ATFLsup), ответственного за микронестабильность. Техника: пациент лежит на спине с согнутыми тазобедренным и коленным суставами, стопа в полном подошвенном сгибании упирается в стол. При лёгкой внутренней ротации стопы исследователь смещает голень кзади. Задняя трансляция большеберцовой и малоберцовой костей указывает на потенциальное повреждение ATFLsup. Этот тест основан на том, что ATFLsup натягивается именно в подошвенном сгибании и ограничивает внутреннюю ротацию таранной кости в этом положении.\nОсмотр стоя и оценка оси стопы При осмотре стоя оценивается форма стопы и ось заднего отдела. У пациентов с хронической нестабильностью нередко выявляется кавоварусная деформация — высокий свод стопы с варусным положением пятки, что является предрасполагающим фактором повторных растяжений. Характерные признаки: «выглядывание» пятки при осмотре спереди (peek-a-boo sign), выступающая латеральная лодыжка, сглаженная медиальная лодыжка при осмотре сзади.\nДеформация повторно оценивается в положении на носках: если варус пятки корригируется при подъёме на носки, деформация мобильная (обусловлена тягой ахиллова сухожилия); если сохраняется — фиксированная. Тест Coleman (стояние на блоке с выходом I плюсневой кости за край) позволяет исключить варус заднего отдела, обусловленный пронацией переднего отдела стопы (forefoot-driven hindfoot varus).\nЛучевая диагностика Рентгенография Обязательный первый метод исследования при любой травме голеностопного сустава — прежде всего для исключения переломов: лодыжек, основания V плюсневой кости, переднего отростка пяточной кости, латерального отростка таранной кости. При острой травме выполняются стандартные снимки в двух проекциях без нагрузки. При хронической нестабильности — снимки с нагрузкой (стоя), которые позволяют оценить ось заднего отдела стопы, выявить кавоварусную деформацию, отклонение вертикальной оси голени, признаки артроза. Проекция Saltzman (осевая проекция заднего отдела) — наиболее информативна для оценки оси пятки.\nРентгенография также позволяет выявить отрывные переломы, добавочные косточки в области латеральной лодыжки и признаки остеохондральных повреждений.\nСтресс-рентгенография Ранее широко использовалась для объективизации степени нестабильности голеностопного сустава (переднее смещение таранной кости, варусный наклон). Однако чувствительность и точность метода низкие из-за мышечного защитного сокращения: пациенты рефлекторно напрягают мышцы голени, тем самым стабилизируя сустав и маскируя патологическую подвижность. Результаты достоверны лишь при использовании местной анестезии или регионарной блокады. По мнению ряда авторов (Nunes et al., 2024), субъективность приложения нагрузки не позволяет точно воспроизвести необходимый стресс, и метод в настоящее время теряет актуальность.\nУльтразвуковое исследование (УЗИ) Ценный диагностический инструмент, обладающий рядом уникальных преимуществ: доступность, экономичность, мобильность, возможность динамической оценки в реальном времени. УЗИ позволяет визуализировать пучки ATFL по отдельности — верхний и нижний, — что делает его важным инструментом диагностики микронестабильности. Динамическая оценка в реальном времени (при выполнении провокационных тестов под ультразвуковым контролем) позволяет уловить тонкие нарушения целостности связок и стабильности, недоступные при статических методах визуализации.\nОсновное ограничение — оператор-зависимость: качество исследования и интерпретация результатов определяются опытом и квалификацией специалиста.\nМагнитно-резонансная томография (МРТ) Основной метод визуализации повреждений мягких тканей. МРТ позволяет оценить морфологию латеральных связок, выявить полные и частичные разрывы, определить степень рубцовых изменений. Признаки хронического повреждения на МРТ: гетерогенный сигнал волокон, неровные контуры, удлинение, утончение или полное отсутствие связки.\nТрёхмерная объёмная МРТ — современная модальность, позволяющая идентифицировать отдельные пучки ATFL (верхний и нижний), визуализировать аркообразные соединительные волокна и оценить их целостность. Это важнейший инструмент диагностики микронестабильности, поскольку позволяет выявить изолированное повреждение ATFLsup при сохранном ATFLinf и CFL.\nПомимо связок, МРТ незаменима для выявления сопутствующих повреждений: остеохондральных дефектов таранной кости, повреждений малоберцовых сухожилий, травм синдесмоза и дельтовидной связки, костных ушибов, скрытых переломов, импиджмент-синдромов. Низкая интенсивность сигнала ATFL на МРТ коррелирует с лучшими биомеханическими свойствами связки и лучшим клиническим исходом, включая более высокий показатель возврата к спорту.\nОграничения: МРТ — статический метод, который оценивает морфологию, но не функцию. Она не предоставляет информации о степени нестабильности. Морфологические изменения не всегда коррелируют с клиническими находками, поэтому результаты МРТ необходимо интерпретировать в совокупности с данными клинического обследования.\nКомпьютерная томография (КТ) Дополнительный метод, показанный для выявления подтаранных коалиций (которые могут имитировать или усугублять нестабильность), оценки остеохондральных повреждений и детальной характеристики субхондральной кости, диагностики скрытых переломов и планирования корригирующих остеотомий при сопутствующих деформациях.\nАртроскопия Артроскопия — наиболее точный метод оценки внутрисуставного состояния нестабильного голеностопного сустава. Она позволяет непосредственно визуализировать и оценить латеральные связки, определить степень их повреждения, выявить сопутствующие остеохондральные повреждения и понять паттерн нестабильности. Артроскопия особенно ценна перед хирургической реконструкцией, поскольку предоставляет информацию, необходимую для выбора оптимальной методики.\nАртроскопическая классификация хронической латеральной нестабильности (Hintermann, модификация) — основана на объёме трансляции таранной кости, определяемой введением стандартного артроскопа 4,5 мм:\nСтепень Артроскопические находки Стабильный сустав Некоторая трансляция таранной кости, но недостаточная для введения артроскопа в таранно-большеберцовое пространство Умеренная латеральная нестабильность Достаточная трансляция для введения артроскопа в переднее таранно-большеберцовое пространство, но недостаточная для визуализации заднелатеральных структур Выраженная латеральная нестабильность Значительная трансляция, позволяющая продвинуть артроскоп глубже и визуализировать заднелатеральные структуры (заднюю нижнюю межберцовую связку) Выраженная глобальная нестабильность Значительная экструзия таранной кости из вилки с вовлечением и медиальной стороны, позволяющая визуализировать все задние структуры от латерального до медиального края (вплоть до межлодыжковой связки) Французская классификация хронических повреждений ATFL — основана на артроскопической оценке состояния связки при пальпации крючком:\nСтепень Описание 0 Нормальная, непрерывная связка без разрывов, нормальной толщины, натянута между латеральной лодыжкой и шейкой таранной кости 1 Растянутая связка без разрывов, нормальной толщины, снижено натяжение при пальпации крючком 2 Малоберцовый или таранный отрыв ATFL (с фиброзной тканью), нормальная толщина, снижено натяжение 3 Тонкая ATFL без механического сопротивления при пальпации крючком, с рубцовой тканью или без 4 Рубцовая ткань без остаточной связки — «лысая лодыжка» (bald malleolus) Артроскопия также показала, что хроническая нестабильность — не единая нозология. Степень повреждения латеральных связок не коррелирует с хрящевыми повреждениями таранной кости, тогда как повреждения медиальных связок ассоциированы с хрящевыми дефектами. Это подчёркивает необходимость точной диагностики и лечения острых повреждений для предотвращения хронической нестабильности и прогрессирующего повреждения хряща.\nКонсервативное лечение Консервативное лечение является первой линией терапии для подавляющего большинства острых повреждений латеральных связок голеностопного сустава. Хотя консервативные методы не могут восстановить целостность связки, они направлены на купирование симптомов, укрепление вторичных стабилизаторов (малоберцовых мышц), восстановление проприоцепции и предотвращение рецидивов.\nОстрое повреждение Современный протокол ведения основан на акрониме PEACE \u0026amp; LOVE — концепции, которая пришла на смену традиционным протоколам RICE/PRICE:\nPEACE (острая фаза, первые дни):\nProtection (защита) — ограничение нагрузки для предотвращения усугубления повреждения. Elevation (возвышенное положение) — для уменьшения отёка. Avoid anti-inflammatories (избегать НПВС) — воспаление в первые дни является частью репаративного процесса; подавление воспалительного ответа может замедлять заживление. Compression (компрессия) — эластичное бинтование для контроля отёка. Education (обучение пациента) — разъяснение сроков восстановления, предостережение от чрезмерного лечения. LOVE (подострая и хроническая фаза):\nLoad (прогрессивная нагрузка) — постепенное увеличение нагрузки для стимуляции ремоделирования тканей. Optimism (позитивный настрой) — психологическая установка пациента влияет на исход. Vascularization (улучшение кровотока) — аэробная активность, не вызывающая боли, для стимуляции кровоснабжения повреждённых тканей. Exercise (целенаправленные упражнения) — восстановление подвижности, силы и проприоцепции. При тяжёлом повреждении (grade III — полный разрыв) — короткий период иммобилизации гипсовой повязкой ниже колена или ортезным ботинком (до 3 недель) с последующей проприоцептивной реабилитацией до 12 недель. У спортсменов высокого уровня длительная иммобилизация нежелательна, но для пациентов с низкими функциональными требованиями, которые не могут сразу опираться на повреждённую конечность, она допустима.\nХроническая нестабильность Рецидивирующее растяжение при хронической нестабильности первоначально лечится как острое — с иммобилизацией и ортезированием. Локальные симптомы обычно менее выражены, боль исчезает в течение нескольких дней, что может мотивировать пациента к преждевременному возвращению к нагрузкам. Это порочный круг: субъективное улучшение → ранний возврат к активности → повторное растяжение → нарастание структурных повреждений.\nСтруктурированная программа функциональной и профилактической реабилитации с внешней фиксацией (ортез) может разорвать этот цикл. Пациенты с преимущественно функциональной нестабильностью реагируют на реабилитацию лучше, чем пациенты с преобладанием механической нестабильности.\nПрограмма реабилитации Функциональное ведение подразумевает раннюю мобилизацию с внешней поддержкой. Программа реабилитации включает:\nУпражнения на амплитуду движений — раннее восстановление тыльного сгибания критически важно для нормальной биомеханики ходьбы. Укрепление мышц — акцент на малоберцовые мышцы (эверторы), которые являются основными динамическими стабилизаторами латерального отдела. Также укрепляются мышцы голени и стопы в целом. Проприоцептивная тренировка — балансировочные доски, нестабильные платформы. Это критически важный компонент, направленный на восстановление ощущения положения сустава в пространстве, баланса и постурального контроля. Нарушение проприоцепции — один из ключевых механизмов функциональной нестабильности. Активность-специфический тренинг — постепенное возвращение к профессиональной и спортивной деятельности с нарастанием сложности. Внешняя поддержка (ортезы, тейпирование) обеспечивает не только механическую стабильность, но и проприоцептивную обратную связь за счёт постоянного контакта с кожей, что способствует реабилитации.\nНесмотря на адекватное консервативное лечение, до 40% пациентов продолжают жаловаться на боль и/или нестабильность, что обосновывает необходимость хирургического вмешательства.\nХирургическое лечение Показания Хирургическое лечение хронической латеральной нестабильности показано пациентам, не достигшим улучшения после консервативного лечения. С развитием артроскопических методик с низкой морбидностью и возможностью ранней реабилитации показания к операции расширились: ряд хирургов считает, что при неэффективности консервативного лечения в течение 3 месяцев операция уже может быть показана. Риск продолжения консервативного лечения при рецидивирующих растяжениях — прогрессирующее повреждение внутрисуставных структур (хряща, остеохондральные дефекты), ухудшающее прогноз. Поэтому рекомендуется раннее хирургическое вмешательство до появления ассоциированных повреждений. Лечение всегда индивидуализируется с учётом возраста, коморбидности, уровня физической активности и сопутствующих повреждений.\nПри остром повреждении первичная хирургическая репарация рассматривается у спортсменов высокого уровня или при наличии сопутствующих повреждений, требующих операции (остеохондральные фрагменты, переломы).\nВ целом, рецидив нестабильности ниже при оперативном лечении, достигнутая стабильность выше, а пациенты раньше возвращаются к дооперационному уровню спортивной активности.\nОценка качества остаточной связочной ткани Выбор хирургической методики в значительной мере определяется качеством оставшейся связочной ткани, которое лучше всего оценивается интраоперационно — артроскопически при пальпации крючком:\nКачество Описание Отличное Нормальная синовиальная ткань, связка с чёткими краями, плотная консистенция при захвате Умеренное Фиброзная ткань или синовит, растянутая связка; начально плотная, но хрупкая при повторном захвате Плохое Выраженная гипоплазия связки, нечёткие края, рыхлая консистенция, трудно захватить инструментом При отличном качестве выполняется прямая репарация (реинсерция). При умеренном — репарация с аугментацией (усилением). При плохом качестве или полном отсутствии связки — реконструкция сухожильным трансплантатом.\nОткрытые методики Анатомическая репарация: процедура Broström Модифицированная процедура Broström традиционно считалась золотым стандартом хирургического лечения хронической латеральной нестабильности при достаточном качестве остаточной связочной ткани. Техника предусматривает реинсерцию (повторное прикрепление) комплекса ATFL/CFL к малоберцовой кости.\nЗона прикрепления на малоберцовой кости обрабатывается долотом для освежения поверхности. Якорный шов устанавливается на 10 мм выше верхушки малоберцовой кости, вблизи суставной поверхности. Одна нить проводится через ATFL, другая — через CFL. При натяжении нитей комплекс ATFL/CFL подтягивается к малоберцовой кости. Нити проводятся трансоссально на латеральную поверхность и завязываются при нейтральном положении стопы. Поверхностные волокна ATFL дополнительно фиксируются к надкостнице непрерывным резорбируемым швом.\nМодификация Gould Gould предложил усиление репарации за счёт перемещения нижнего удерживателя разгибателей к переднему краю малоберцовой кости, укрепляя восстановленную ATFL. Однако эффективность этой модификации ставится под сомнение, поскольку волокна ретинакулума идут перпендикулярно направлению ATFL и не воспроизводят её биомеханику, а в ряде случаев удерживатель может быт представлен очень скудной тканью или иметь изменённый ход, что сильно влияет на результаты операции. Модификация Hintermann — использование полоски ретинакулума, фиксированной от шейки таранной кости к малоберцовой, что воспроизводит направление волокон ATFL и обеспечивает адекватные механические свойства.\nАугментация лентой Использование ленты — эффективный метод защиты восстановленных связок от растяжения в раннем послеоперационном периоде, позволяющий пациентам раньше восстанавливаться. Лента может быть фиксирована только в таранной и малоберцовой костях (аугментируя переднюю таранно-малоберцовую связку), а может также дополнительно аугментировать малоберцово-пяточную связку. Может выполняться отдельной процедурой (при хронической нестабильности и отсутствии нативной ткани), а может выполняться дополнительной процедурой к методике Broström, что позволяет обеспечить раннюю реабилитацию пациента, без риска разрыва сшитых тканей.\nРеконструкция свободным трансплантатом Анатомическая реконструкция свободным сухожильным трансплантатом показана, когда репарация невозможна (выраженная атрофия, полное отсутствие связочной ткани — grade 4 по французской классификации, ревизия неудавшейся первичной реконструкции).\nТрансплантат из подошвенной мышцы (m. plantaris) — предпочтение автора (Hintermann). Длина трансплантата 20–30 см, толщина 2–4 мм — наиболее точно соответствует размерам и механическим свойствам нативной ATFL. При реконструкции только ATFL трансплантат обычно удваивается. При необходимости реконструкции и CFL длина трансплантата должна составлять 17–19 см. Трансплантат проводится через костные туннели диаметром в таранной и малоберцовой костях, воспроизводя анатомический ход связки. Фиксация может быть как чрезкостными швами, так и интерферентными винтами. Однако, важно учитывать, что m.plantaris может иногда отсутсвовать.\nТрансплантат из сухожилия полусухожильной мышцы (m. semitendinosus) — более прочный, но и более толстый, чем нативные ATFL и CFL. Для фиксации в костных туннелях преимущественно используются интерференционные винты.\nНеанатомические реконструкции — тенодез Процедуры тенодеза (Evans, Watson-Jones, Chrisman-Snook) в настоящее время должны быть представлены второй линией хирургической реконструкции или в случаях, когда основной задачей является возвращение опороспособности конечности, без высокого функционаьного запроса. Неанатомическое восстановление ATFL демонстрирует значимые отклонения кинематики — увеличение инверсии и внутренней ротации по сравнению с интактным состоянием. Большинство тенодезирующих процедур значимо ограничивают подтаранное движение и нарушают физиологическое взаимодействие голеностопного и подтаранного суставов, что приводит к боли, тугоподвижности и развитию остеоартроза. Использование сухожилий малоберцовых мышц (основных динамических стабилизаторов) для тенодеза лишает сустав активного защитного механизма и должно быть исключено.\nАртроскопические методики Сравнительные исследования и мета-анализы последних лет показали, что артроскопическое лечение латеральной нестабильности обеспечивает результаты, сопоставимые или даже превосходящие открытые методики, с более быстрым восстановлением амплитуды движений и ускоренной реабилитацией. Помимо собственно лечения связок, артроскопия позволяет одномоментно выявить и устранить сопутствующие внутрисуставные повреждения — остеохондральные дефекты, импиджмент-синдромы, повреждения синдесмоза и медиальных связок.\nАртроскопическая процедура Broström-Gould Техника (по Caio Nery): через антеромедиальный портал проводится артроскопическая подготовка «отпечатка» (footprint) на передней поверхности малоберцовой кости путём удаления рубцовой ткани. Устанавливается костный якорь, через нити которого с помощью изогнутого проводника последовательно прошиваются остатки связок, капсула и проксимальный край нижнего удерживателя разгибателей. Узлы завязываются при нейтральном положении стопы. AOFAS: 94,5 балла в краткосрочном (14 месяцев) и 90 баллов в долгосрочном (9,8 лет) наблюдении.\nАртроскопическая all-inside repair (AIR) Полностью артроскопическая анатомическая методика прямой реинсерции латеральных связок в их анатомическое положение описанная Vega et al. Показана при микро- и макронестабильности с хорошим качеством остаточной связочной ткани.\nТехника: через стандартные порталы (антеромедиальный, антеролатеральный, дополнительный антеролатеральный над верхушкой лодыжки) идентифицируется и обрабатывается малоберцовый футпринт ATFL. Связка захватывается проводником с нитиноловой петлёй от латерального к медиальному направлению, прошивается нерассасывающейся нитью (FiberWire). Безузловой якорь (2,9 мм) фиксирует реинсертированную связку в малоберцовый футпринт.\nКлючевое преимущество AIR — реинсерция непосредственно в анатомическому футпринту, что даёт более физиологичный результат с меньшей послеоперационной тугоподвижностью по сравнению с перкутанными методиками (которые прошивают капсулу, ретинакулум и фасцию вместе, провоцируя избыточный фиброз).\nРезультаты: Vega et al. — серия из 24 пациентов, AOFAS с 65 до 97 баллов, рецидивов нет, нейропраксия поверхностного малоберцового нерва — 4,2% (ниже, чем при ArthroBroström — 15%). Nunes et al. подтвердили восстановление стабильности во всех 18 случаях репарации только ATFL, даже при вовлечении обеих связок, — на основании анатомической концепции LFTCL-комплекса: восстановление ATFLinf функционально стабилизирует и CFL через аркообразные волокна.\nОграничения: методика технически требовательна и зависит от кривой обучения; не подходит при плохом качестве остаточной связки, генерализованной гипермобильности, высоком индексе массы тела.\nAIR с синтетической аугментацией (suture tape) Показана при умеренном качестве связок, высоких спортивных требованиях, высоком индексе массы тела или генерализованной гипермобильности. После стандартной AIR выполняется дополнительная аугментация лентой, которая действует по принципу \u0026ldquo;ремня безопасноти\u0026rdquo;, защищающей восстановленную связку от перерастяжения в период заживления.\nКадаверные исследования показали увеличение нагрузки до разрушения на 50% по сравнению с интактной ATFL. Ранняя реабилитация: частичная нагрузка в съёмном ботинке 2 недели, далее — ортез с полной нагрузкой.\nРиски: хроническое воспаление, реакция на инородное тело (нерассасывающийся материал); чрезмерное натяжение ленты может ограничить подошвенное сгибание — для профилактики этого осложнения фиксация выполняется при нейтральном положении голеностопного сустава.\nAIR с биологической аугментацией Используется нижний удерживатель разгибателей (IER) — собственная ткань пациента. После стандартной AIR второй якорь устанавливается проксимальнее верхнего пучка ATFL, формируется подкожное рабочее пространство над IER, и ретинакулум прошивается и подшивается для усиления реконструкции. Преимущество — отсутствие синтетических материалов.\nЭндоскопическая реконструкция трансплантатом Показана при полном отсутствии связочной ткани или ревизии неудавшейся репарации. Используется аутотрансплантат из тонкой мышцы (m. gracilis) минимальной длиной 11 см. Трансплантат проводится через костные туннели в таранной, малоберцовой и пяточной костях, воспроизводя анатомический ход ATFL и CFL. Фиксация в таранной кости — биоинтерференционным винтом, в малоберцовой — при помощи пуговицы, в пяточной — биоинтерференционным винтом. Натяжение осуществляется при вальгусном положении голеностопного сустава под углом 90°.\nМетодика более инвазивна и требует более длительной реабилитации (ботинок 4 недели, ортез ещё 2 недели, частичная нагрузка 4 недели); с развитием артроскопической реконструкции с аугментацией классические показания к реконструкции сужаются. Оптимальное показание — ревизия после неудавшейся первичной операции.\nСопутствующие патологии Хроническая латеральная нестабильность голеностопного сустава нередко сочетается с другими патологическими состояниями, которые должны быть выявлены и устранены одновременно. Игнорирование сопутствующих патологий — одна из основных причин неудовлетворительных результатов хирургического лечения.\nПовреждения малоберцовых сухожилий Частота повреждений малоберцовых сухожилий при острых растяжениях голеностопного сустава достигает 15%. В большинстве случаев это продольные неполные разрывы сухожилия короткой малоберцовой мышцы (m. peroneus brevis). Разрывы связаны с тем, что при инверсионной травме малоберцовые сухожилия испытывают острое перерастяжение, а при хронической нестабильности — повторяющуюся микротравматизацию.\nПри неэффективности консервативного лечения показана хирургическая реконструкция: дебридмент повреждённых тканей и тубулярные (трубчатые) швы при сохранении достаточного объёма сухожилия. При сохранении менее трети сухожилия — трансфер длинной малоберцовой мышцы на короткую для восстановления силы эверсии (отведения стопы кнаружи).\nОстеохондральные повреждения (ОХП) Остеохондральные переломы после острого растяжения типично локализуются на переднелатеральном или медиальном куполе таранной кости. Тактика зависит от характеристик повреждения:\nКостный фрагмент толщиной более 3 мм — фиксация винтами. Хронические поверхностные дефекты диаметром до 15 мм — дебридмент с микрофрактурированием. Более крупные и кистозные дефекты — мозаикопластика (пересадка остеохондральных цилиндров) или заполнение губчатой костью. Глубокие кистозные дефекты — аллотрансплантаты для восстановления таранной поверхности. Перспективная альтернатива — васкуляризированный кортикально-периостальный трансплантат с медиального мыщелка бедренной кости. Инфрамаллеолярная деформация (варус пяточной кости) При варусной деформации пятки, обусловленной патологией самой пяточной кости (инфрамаллеолярный уровень), применяются корригирующие остеотомии, направленные на вальгизацию (коррекцию в вальгусное положение) заднего отдела стопы:\nОстеотомия Dwyer — клиновидная остеотомия под углом 45° к поверхности земли с удалением латерального клина. Ограничена в степени коррекции и укорачивает пятку, что может быть нежелательно у спортсменов. Z-образная остеотомия — позволяет более значительную вальгизацию без укорочения, с возможностью дополнительной латеральной трансляции бугра и уменьшения высоты пяточной кости при кавоварусной стопе. Коррекция деформации проводится до или одновременно с реконструкцией связок, поскольку варусная ось заднего отдела является биомеханической причиной рецидивирующих растяжений.\nСупрамаллеолярная деформация (варус дистального отдела большеберцовой кости) При варусной деформации, обусловленной дистальным отделом большеберцовой кости (варусное отклонение суставной поверхности — увеличенный угол TAS), применяется корригирующая остеотомия для нормализации угла суставной поверхности и латерализации оси нагрузки:\nМедиальная открывающая клиновидная остеотомия — для небольших угловых коррекций. Купольная (dome) остеотомия — для бо́льших коррекций; особенно целесообразна, поскольку позволяет провести угловую коррекцию при сохранении конгруэнтности таранно-большеберцового сустава и без критического удлинения кости. Послеоперационное ведение После изолированной реконструкции связок Голеностопный сустав иммобилизируется на 6 недель. Полная нагрузка разрешается по мере исчезновения болевого синдрома при опоре. Реабилитационная программа начинается через 2 недели и включает пассивную и активную мобилизацию голеностопного сустава, тренировку мышечной силы (акцент на малоберцовые мышцы), защиту стабилизирующей обувью при ходьбе.\nВ зависимости от восстановления мышечного баланса заднего отдела стопы, полужесткий ортез или тейпирование рекомендуются на 4–6 недель после снятия ботинка. Далее рекомендуется использование ортеза при ходьбе по неровной поверхности, при спортивных нагрузках высокого риска и при профессиональной деятельности на открытом воздухе.\nПосле артроскопических методик Сроки реабилитации зависят от методики:\nAIR без аугментации: жесткий ортез с частичной нагрузкой 3 недели, далее полужесткий ортез с полной нагрузкой 3 недели. AIR с синтетической аугментацией: частичная нагрузка в жестком ортезе 2 недели, далее физиотерапия без защиты с 3-й недели — наиболее быстрый протокол реабилитации. Эндоскопическая реконструкция: жесткий ортез 4 недели, полужесткий ортез 2 недели, частичная нагрузка 4 недели, полная — с 6-й недели. При дополнительных вмешательствах При сочетании с корригирующей остеотомией или фиксацией остеохондрального фрагмента — защита жестким ортезом или гипсом 6–8 недель. Возможность осевой нагрузки опеределяется характером вмешательства.\nРезультаты У большинства пациентов с хронической нестабильностью после реконструкции латеральных связок отмечаются хорошие и отличные результаты при условии соблюдения анатомической позиции восстановленных связок и адекватной послеоперационной реабилитации.\nКлючевые данные:\nАнатомическая репарация и реконструкция дают одинаково благоприятные результаты: высокая удовлетворённость пациентов, высокий функциональный уровень, минимальное число ревизий. Оценка по шкале AOFAS: 90–97 баллов (в зависимости от методики и срока наблюдения). Высокий показатель возврата к прежнему уровню активности (до 84% при реконструкции трансплантатом, ещё выше при репарации). Рецидив нестабильности достоверно ниже при оперативном лечении по сравнению с консервативным. Программа послеоперационной реабилитации обязательна для достижения оптимального результата. Артроскопические методики обеспечивают сопоставимую или превосходящую стабильность при меньшей морбидности и более быстром восстановлении. Источники: 1. Hintermann B., Ruiz R. Foot and Ankle Instability. 2nd ed. Springer, 2021. Chapter 2: Lateral Ankle Instability. 2. Nunes G.A., Mann T.S., Guelfi M., Dalmau-Pastor M., Cordier G., Vega J. Lateral ankle instability. J Foot Ankle. 2024;18(2):134-45.\nЧитайте также Нестабильность синдесмоза голеностопного сустава Остеохондральные повреждения блока таранной кости ","permalink":"https://courses.drmursalov.ru/articles/lateral-ankle-instability/","summary":"\u003ch2 id=\"введение\"\u003eВведение\u003c/h2\u003e\n\u003cp\u003eПовреждения латеральных связок голеностопного сустава — наиболее частые травмы в спорте и физической активности. На их долю приходится около 25% всех травм опорно-двигательного аппарата и примерно 25% травм в видах спорта, связанных с бегом и прыжками. Семьдесят пять процентов всех повреждений голеностопного сустава составляют растяжения связок, и 85% из них вызваны инверсионной травмой. В 80% случаев повреждается передняя таранно-малоберцовая связка (ATFL), в остальных — сочетанное повреждение ATFL и пяточно-малоберцовой связки (CFL).\u003c/p\u003e","title":"Латеральная нестабильность голеностопного сустава"},{"content":"Введение Межберцовый синдесмоз представляет собой фиброзное соединение дистальных отделов большеберцовой и малоберцовой костей, связанных мощным связочным аппаратом. Хотя синдесмоз формально является суставом, в клинической практике под «повреждением синдесмоза» понимают именно повреждение синдесмотических связок.\nПовреждения синдесмоза составляют 1–10% всех растяжений связок голеностопного сустава, а по данным более поздних исследований спортивных популяций — до 17–74% всех спортивных травм голеностопного сустава (D\u0026rsquo;Hooghe et al., 2020; EFORT Open Rev., 2021). Изолированное повреждение синдесмоза (high ankle sprain) составляет примерно пятую часть всех растяжений голеностопного сустава и ассоциируется с более длительным восстановлением по сравнению с латеральными растяжениями. При переломах лодыжек повреждения синдесмоза встречаются значительно чаще — примерно в 10% всех переломов и в 25% переломов, требующих хирургического лечения. У 40% пациентов жалобы на нестабильность голеностопного сустава сохраняются через 6 месяцев после растяжения — и одной из причин может быть расширение вилки голеностопного сустава вследствие удлинения синдесмотических связок после острой травмы.\nРасширение вилки голеностопного сустава всего на 1 мм уменьшает площадь контакта таранно-большеберцового сустава на 42%. Это приводит к перераспределению нагрузки, нестабильности и, в конечном счёте, к раннему развитию посттравматического артроза. Именно поэтому понимание анатомии, биомеханики и методов диагностики повреждений синдесмоза имеет критическое значение для определения оптимальной тактики лечения.\nАнатомия синдесмоза Рис. Латеральный вид голеностопного сустава. Видны передняя и задняя межберцовые связки, передняя и задняя таранно-малоберцовые связки, пяточно-малоберцовая связка. Public domain, Wikimedia Commons.\nКостная конфигурация Межберцовый синдесмоз образован двумя костями и четырьмя связками. Медиальная шероховатая выпуклая поверхность дистального отдела малоберцовой кости сочленяется с латеральной треугольной малоберцовой вырезкой дистального отдела большеберцовой кости (incisura tibialis), формируя фиброзное соединение.\nРазмер и форма вырезки большеберцовой кости играют важную роль в патологии голеностопного сустава. Мелкая вырезка может предрасполагать к рецидивирующим растяжениям или повреждениям синдесмоза с переломо-вывихами. Передний бугорок большеберцовой кости (бугорок Шапута, Chaput\u0026rsquo;s tubercle) крупнее заднего и препятствует смещению малоберцовой кости кпереди. Более скромный задний бугорок допускает смещение малоберцовой кости кзади. При переломах малоберцовой кости, вызванных наружной ротацией, задний бугорок выступает точкой опоры (fulcrum), вокруг которой дистальный отдел малоберцовой кости ротируется кнаружи вдоль своей продольной оси.\nМалоберцовая часть синдесмоза конгруэнтна большеберцовой. Межкостный гребень малоберцовой кости (crista interossea fibularis) образует выпуклый треугольник, расположенный проксимальнее суставной фасетки наружной лодыжки. Основание этого треугольника сформировано передним бугорком (бугорок Вагстафа — Ле Фора, Wagstaffe–Le Fort tubercle) и практически незаметным задним бугорком.\nРис. Тибиофибулярная контактная зона (вид снизу, кадаверный препарат). 1 — хрящевая часть (истинный синовиальный сустав, высота 4 мм, длина 8 мм); 2 — центральная часть с V-образной синовиальной складкой. Стрелка указывает на верхнюю границу (уровень межкостной связки). Границы контактной зоны: МКС сверху, ПНМБС спереди, ЗНМБС сзади.\nСвязочный аппарат синдесмоза Рис. 1. Анатомия межберцового синдесмоза. Показаны четыре основные связки: передняя нижняя межберцовая связка (AITFL), задняя нижняя межберцовая связка (PITFL), межкостная мембрана (interosseous membrane) и поперечная связка (transverse ligament). Адаптировано из Liu et al., 2022, CC BY-NC 3.0.\nЧетыре связки формируют синдесмотический связочный комплекс: передняя нижняя межберцовая связка (ПНББС, AITFL), задняя нижняя межберцовая связка (ЗНББС, PITFL), межберцовая межкостная связка (TFIL) и поперечная межберцовая связка (TTFL). Эти связки совместно с костными структурами обеспечивают целостность соединения между дистальными отделами большеберцовой и малоберцовой костей, противодействуя осевым, ротационным и трансляционным нагрузкам.\nМежду большеберцовой и малоберцовой костями также имеется синовиальная складка, выстланная синовиальной оболочкой. Она распространяется от таранно-большеберцового сустава и называется синдесмотическим карманом (syndesmotic recess). Складка прикрепляется к дистальному отделу большеберцовой кости медиально и малоберцовой кости латерально, с интерпозицией жировой ткани, покрытой синовиальной оболочкой. При острых повреждениях синдесмоза этот карман может разрываться, что приводит к выходу контрастного вещества в область вырезки при артрографии. При хронических повреждениях синовиальная выстилка становится неровной вследствие воспаления.\nПередняя нижняя межберцовая связка (ПНББС, AITFL) ПНББС проходит косо от переднего бугорка дистальной части большеберцовой кости, в среднем на 5 мм проксимальнее суставной поверхности, к переднему бугорку дистальной части малоберцовой кости. Связка имеет мультифасцикулярное строение — между пучками коллагеновых волокон расположена жировая ткань.\nПНББС разделена на три части. Верхняя — самая короткая, начинается чуть проксимальнее переднего бугорка большеберцовой кости и прикрепляется чуть проксимальнее переднего бугорка малоберцовой кости. Средняя — наиболее прочная, проходит между передними бугорками большеберцовой и малоберцовой костей. Нижняя часть — самая длинная, распространяется дистальнее передних бугорков.\nДобавочная передняя нижняя межберцовая связка, известная как связка Бассетта (Bassett\u0026rsquo;s ligament), определяется в 21–92% случаев при анатомических препарациях и МРТ-исследованиях. Она проходит дистальнее и параллельно ПНББС, не покрыта синовиальной тканью, является внутрисуставной структурой, пересекает проксимально-латеральный край голеностопного сустава и при тыльном сгибании контактирует с латеральным блоком таранной кости. Именно связка Бассетта может быть причиной переднелатерального импинджмента.\nПНББС — самая слабая из четырёх синдесмотических связок и первой поддаётся нагрузкам, вызывающим наружную ротацию малоберцовой кости вокруг её продольной оси.\nРис. Передняя нижняя межберцовая связка (ПНМБС/AITFL). 3D-модель и кадаверный препарат. Три пучка связки (Williams et al.). Основной пучок прикрепляется на малоберцовой кости в 30,5 мм от верхушки, на большеберцовой — в 9,3 мм от переднелатерального угла.\nЗадняя нижняя межберцовая связка (ЗНББС, PITFL) ЗНББС — мощная связка, идущая от задней лодыжки большеберцовой кости к заднему бугорку малоберцовой кости в направлении от проксимально-медиального к дистально-латеральному. По форме и структуре она аналогична ПНББС — мультифасцикулярна, состоит из множественных пучков коллагена с прослойками жировой ткани. Её нижняя часть, или поперечная связка (TTFL), расположена более горизонтально.\nПоскольку ЗНББС — толстая и прочная связка, чрезмерные нагрузки чаще приводят не к её разрыву, а к отрывному перелому задней лодыжки (фрагмент Фолькманна, Volkmann).\nРис. Задняя нижняя межберцовая связка (ЗНМБС/PITFL), вид сзади. 3D-модель и кадаверные препараты. Два пучка: поверхностный и глубокий (нижняя поперечная связка). Трапециевидная форма, толщина 6 мм, длина 20 мм. Площадка прикрепления на малоберцовой кости — 26,3 мм от верхушки, на большеберцовой — 9 мм.\nПоперечная межберцовая связка (TTFL) Поперечная связка проходит горизонтально между проксимальным краем лодыжковой ямки малоберцовой кости и задненижним краем большеберцовой кости, иногда достигая задней поверхности внутренней лодыжки. Это толстая округлая связка, которая углубляет задненижний край большеберцовой кости и формирует аналог суставной губы (labrum analogue). Часть волокон задней таранно-малоберцовой связки (PTFL) сливаются с наиболее дистальными волокнами поперечной связки, образуя так называемый tibial slip, или межлодыжковую связку (IML).\nМежлодыжковая связка (IML) Межлодыжковая связка — отдельная анатомическая структура, обнаруживаемая почти всегда — в 81,8% из 77 препарированных образцов. IML начинается чуть проксимальнее начала задней таранно-малоберцовой связки в лодыжковой ямке и дистальнее начала поперечной связки. Она идёт параллельно поперечной связке, но всегда отделена от неё треугольным или четырёхугольным пространством, заполненным мягкими тканями.\nПри подошвенном сгибании IML расслабляется и приближается к поперечной связке. Пространство между поперечной связкой и IML делает заднелатеральный доступ при артроскопии голеностопного сустава наиболее безопасным с точки зрения сохранности связочных структур. IML может быть причиной заднего импинджмента у балерин — при крайнем подошвенном сгибании возможно её ущемление или формирование повреждения по типу ручки лейки.\nМежкостная мембрана и межкостная связка Межкостная мембрана проходит между большеберцовой и малоберцовой костями на всём их протяжении. В самом дистальном отделе она утолщается и формирует пространственную сеть пирамидальной формы, заполненную жировой тканью и крутыми пучками волокон, которые образуют межкостную связку. Большинство волокон идут от большеберцовой кости латерально-дистально и кпереди к малоберцовой кости, хотя некоторые волокна на передней поверхности имеют обратное направление.\nНаиболее дистальные волокна прикрепляются к большеберцовой кости на уровне переднего бугорка и спускаются прямо к малоберцовой кости чуть проксимальнее таранно-большеберцового сустава. Наиболее проксимальные волокна прикрепляются к большеберцовой кости у верхушки вырезки. Межкостная связка отличается значительной вариабельностью: у одних людей она отсутствует, у других — отчётливо выражена, особенно при уплощённой вырезке большеберцовой и малоберцовой костей. Область под межкостной связкой обычно занята синовиальной складкой из таранно-большеберцового сустава.\nРис. Межкостная связка (МКС/TFIL). Пирамидальная форма. Площадки прикрепления: малоберцовая кость — 70,4–34,5 мм от верхушки, большеберцовая кость — 49,4–9,3 мм от переднелатерального угла. 3D-модель и кадаверный препарат.\nБиомеханика синдесмотической нестабильности Относительный вклад каждой связки в стабильность синдесмоза был определён в экспериментах на анатомических препаратах: ПНББС обеспечивает примерно 35% стабильности, поперечная связка (TTFL) — 33%, межкостная связка (TFIL) — 22%, ЗНББС (PITFL) — 9%. Таким образом, задние связки суммарно обеспечивают 65% стабильности синдесмоза, что объясняет их значение в хирургическом лечении.\nМежберцовый синдесмоз — важнейшая функциональная структура, обеспечивающая стабильность голеностопного сустава при осевой нагрузке и ходьбе. Дистальная малоберцовая и большеберцовая кости вместе с синдесмотическими связками формируют прочное сочленение. Синдесмоз обеспечивает мощный латеральный бортик вилки голеностопного сустава, противодействуя осевым, ротационным и трансляционным нагрузкам, стремящимся разделить эти две кости.\nОтносительное движение в синдесмозе зависит от положения стопы и характера нагрузки. При переходе от подошвенного к тыльному сгибанию малоберцовая кость совершает 1,25 мм латеральной трансляции и 2° наружной ротации.\nПовреждение межкостной мембраны снижает передачу нагрузки по малоберцовой кости на 30%, что приводит к нарушению распределения нагрузки и динамическим изменениям в голеностопном суставе, если целостность малоберцовой кости не восстановлена. Нарушение нагрузки, в свою очередь, вызывает повреждение суставного хряща и развитие артроза.\nРанее считалось, что перелом малоберцовой кости на высоте более 7 см от верхушки наружной лодыжки не влияет на ротационную стабильность голеностопного сустава, и сообщались хорошие результаты без внутренней фиксации малоберцовой кости. Однако перелом в средней трети малоберцовой кости с повреждением межкостной мембраны часто приводит к укорочению дистального фрагмента малоберцовой кости, что делает восстановление конгруэнтности голеностопного сустава невозможным без фиксации перелома. Без фиксации межберцовый синдесмоз может несостоятельным из-за сдвигового напряжения.\nЛатеральное смещение таранной кости на 1 мм уменьшает площадь контакта с большеберцовой костью на 40%. Смещение более 1,5 мм приводит к концентрации напряжения в голеностопном суставе и дегенерации суставной поверхности в долгосрочной перспективе.\nСиндесмотические связки и дельтовидная связка функционируют как единый блок: совместно они обеспечивают стабильность таранной кости во фронтальной плоскости в пределах вилки голеностопного сустава. Хотя ПНББС слабее ЗНББС, она является основным ограничителем избыточного движения малоберцовой кости относительно большеберцовой и наружной ротации таранной кости внутри вилки.\nМеханическое разрушение межкостной связки и мембраны может привести к повышению компрессионного напряжения в большеберцовой кости, увеличению вероятности латеральной дислокации малоберцовой кости и неконгруэнтности суставных поверхностей голеностопного сустава. Динамика движений и положение таранной кости в вилке нарушаются, что приводит к аномальному распределению контактного давления и, следовательно, к развитию артроза.\nМеханизм повреждения Наружная ротация стопы — наиболее значимый механизм повреждения межберцового синдесмоза. При наружной ротации стопы малоберцовая кость ротируется кнаружи и смещается латерально, что приводит к постепенному нарастанию натяжения ПНББС и межкостной связки до их разрыва. Дальнейшее латеральное смещение малоберцовой кости за пределы межкостной мембраны приводит к её повреждению.\nЕсли наружно-ротационная нагрузка продолжает нарастать и передаётся на проксимальный отдел малоберцовой кости, возникает концентрация напряжения из-за ограничения верхнего межберцового синдесмоза. При этом, если малоберцовая кость не сместилась кнаружи, под действием избыточной нагрузки произойдёт перелом малоберцовой кости. Отёк в зоне повреждения межкостной мембраны дополнительно увеличивает натяжение и нередко приводит к укорочению дистального отдела малоберцовой кости, что усугубляет нестабильность и, при отсутствии надлежащего лечения, способствует развитию посттравматического артроза.\nПомимо наружной ротации, повреждения синдесмоза могут быть вызваны эверсией (пронацией) таранной кости в вилке голеностопного сустава и чрезмерным тыльным сгибанием. Последний механизм обусловлен тем, что передняя часть блока таранной кости шире задней. Этот анатомический фактор способствует расширению дистального межберцового сочленения при крайнем тыльном сгибании — таранная кость действует как клин внутри вилки голеностопного сустава.\nПовреждения синдесмоза обычно сочетаются с переломами лодыжек — чаще всего с переломами типа Weber C, но также и с переломами типа Weber B. Изолированные повреждения синдесмоза без перелома также возможны. Описаны случаи дислокации межберцового синдесмоза при интактной малоберцовой кости — все они были связаны с торсионной нагрузкой и травматической супинацией. Эти случаи, как правило, оставались нераспознанными из-за отсутствия настороженности в отношении повреждения синдесмоза при отсутствии перелома.\nОтдельного внимания заслуживает перелом Мезоннёва (Maisonneuve) — высокий перелом малоберцовой кости в проксимальной трети, сочетающийся с повреждением межкостной мембраны и синдесмоза на всём протяжении. Этот тип перелома может выглядеть обманчиво доброкачественным на стандартных рентгенограммах голеностопного сустава, поскольку уровень перелома малоберцовой кости значительно выше зоны исследования.\nКлиническая картина и диагностика Анамнез и жалобы Большинство пациентов описывают механизм наружной ротации стопы. Боль в области синдесмоза голеностопного сустава, которая может распространяться проксимально по голени, невозможность нагрузки на конечность и отёк — типичные проявления острого повреждения синдесмоза. Боль обычно локализуется над ПНББС и может быть воспроизведена при активной или пассивной наружной ротации стопы либо при форсированном тыльном сгибании.\nНормальный паттерн ходьбы с перекатом пятка-носок может быть заменён ходьбой с подъёмом пятки — пациент стремится избежать тыльного сгибания и уменьшить боль при фазе отталкивания.\nКлинические тесты Для диагностики повреждений синдесмоза используют шесть основных клинических тестов, каждый из которых направлен на провокацию боли в области межберцового синдесмоза:\nТочечный тест (point test) — исследующий оказывает давление непосредственно на переднюю поверхность межберцового синдесмоза. Положительным считается воспроизведение боли в проекции ПНББС.\nТест сжатия (squeeze test) — исследующий обхватывает дистальные отделы большеберцовой и малоберцовой костей обеими руками и выполняет компрессию. Боль в области синдесмоза указывает на его повреждение.\nТест наружной ротации (external rotation stress test) — исследующий фиксирует голень одной рукой, а другой выполняет наружную ротацию стопы при нейтральном положении голеностопного сустава. Боль в области синдесмоза свидетельствует о повреждении.\nТест скрещённых ног (cross-leg test) — пациент сидит, положив повреждённую ногу на колено здоровой ноги, и мягко надавливает на медиальную поверхность колена повреждённой ноги. Нагрузка передаётся на синдесмоз через малоберцовую кость.\nТест тыльного сгибания (dorsiflexion test) — исследующий фиксирует голень и пассивно выполняет тыльное сгибание стопы, что может привести к расширению вилки и воспроизведению боли.\nТест удара по пятке (heel thump test) — исследующий удерживает голень пациента и наносит умеренный удар кулаком по центру пяточной кости вдоль продольной оси большеберцовой кости. Аксиальная нагрузка передаётся через голеностопный сустав на синдесмоз.\nВажно подчеркнуть, что ни один из синдесмотических стресс-тестов не обладает достаточной чувствительностью или специфичностью. Поэтому диагноз повреждения синдесмоза не должен основываться исключительно на данных анамнеза и физикального обследования.\nКлассификация Повреждения синдесмоза традиционно классифицируют по трём степеням — аналогично латеральным растяжениям голеностопного сустава. I степень — умеренное растяжение, II степень — неполный разрыв, III степень — полный разрыв синдесмоза. Предложена также анатомическая классификация диастаза синдесмоза, разделяющая его на явный (frank) и скрытый (occult), с дальнейшим делением на коронарный, сагиттальный, ротационный и продольный типы.\nПомимо классификации по степени тяжести, консенсусная панель ESSKA-AFAS предложила разделение по давности: острые повреждения (менее 6 недель), подострые (6 недель — 6 месяцев) и хронические (более 6 месяцев). Это деление имеет практическое значение, поскольку тактика лечения существенно различается для каждой временной группы.\nКонсенсус APKASS (2021) дополнительно систематизировал подход к хроническим повреждениям синдесмоза, предложив структурную классификацию на основе вовлечённых элементов: ПНББС, межкостная связка, межкостная мембрана, ЗНББС и дельтовидная связка. Классификация помогает определить объём хирургического вмешательства: изолированное повреждение ПНББС может потребовать только её реконструкции, тогда как вовлечение нескольких связок в сочетании с дельтовидной связкой указывает на глобальную нестабильность вилки и требует более масштабной реконструкции.\nРоль дельтовидной связки Повреждения синдесмоза могут сопровождаться повреждениями дельтовидной связки, поэтому необходима дифференциальная диагностика для оценки вовлечения медиального связочного комплекса. Значительный отёк, болезненность при пальпации и экхимоз в области внутренней лодыжки в сочетании с рентгенологически подтверждённым расширением синдесмоза более 4 мм могут указывать на повреждение дельтовидной связки. Сочетанное повреждение дельтовидной связки и синдесмотических связок, как правило, приводит к выраженной нестабильности всей вилки голеностопного сустава.\nВизуализация Рентгенография Стандартная рентгенография в прямой (AP) и ротационной (mortise) проекциях позволяет оценить три ключевых параметра межберцового синдесмоза:\nМежберцовый светлый промежуток (tibiofibular clear space, TFCS) — измеряется на 1 см проксимальнее суставной поверхности большеберцовой кости. При интактном синдесмозе TFCS не должен превышать 6 мм.\nМежберцовое перекрытие (tibiofibular overlap, TFO) — на прямой проекции должно составлять более 6 мм или более 42% ширины малоберцовой кости; на ротационной проекции — более 1 мм.\nМедиальный светлый промежуток (medial clear space, MCS) — не должен превышать расстояние между куполом таранной кости и плафоном большеберцовой кости.\nРотационная проекция с нагрузкой (weight-bearing mortise view) — наиболее информативный метод рентгенологической оценки стабильности синдесмоза, однако многие пациенты не могут стоять на одной ноге из-за боли. Для оценки тяжести повреждения рентгенограммы повреждённого синдесмоза следует сравнивать с рентгенограммами контралатерального интактного голеностопного сустава. Необходимо также обращать внимание на возможное укорочение малоберцовой кости, ассоциированное с повреждением синдесмоза.\nТем не менее классические рентгенологические измерения синдесмоза могут быть ненадёжными при оценке дистального межберцового соотношения.\nСтресс-рентгенография Интраоперационная стресс-рентгенография помогает оценить состояние межберцового синдесмоза. Расширение TFCS и MCS более чем на 2 мм при наружно-ротационной нагрузке указывает на повреждение синдесмоза. Однако доказательная база для стресс-рентгенографии как основного метода оценки синдесмотических повреждений ограничена, особенно при хронических повреждениях.\nИнтраоперационный тест латерального крючка (lateral hook test, LHT) эффективно выявляет нестабильность синдесмоза во фронтальной плоскости. Нестабильность определяется при увеличении TFCS свыше 5 мм при рентгенологическом контроле или при расширении синдесмоза более 2 мм при интраоперационном осмотре. Однако степень диастаза, необходимая для определения нестабильности, остаётся дискуссионной.\nКомпьютерная томография КТ превосходит стандартную рентгенографию в оценке целостности синдесмоза и способна выявлять малредукцию синдесмоза, которую сложно визуализировать на обзорных рентгенограммах, особенно в неочевидных случаях. Возможность оценки обоих голеностопных суставов делает КТ предпочтительным неинвазивным методом оценки репозиции синдесмоза.\nКТ-сканирование синдесмоза обычно проводится на уровне наиболее выступающей точки переднего бугорка большеберцовой кости. Повреждение синдесмоза диагностируется при межберцовом промежутке более 6 мм или расширении более 2 мм по сравнению с контралатеральной стороной. Повреждение с расхождением 2–3 мм может быть подтверждено на фронтальных КТ-срезах.\nРис. Тибиофибулярная линия Гиффорда (TFL) на аксиальных срезах КТ и МРТ. Линия проводится вдоль переднелатеральной кортикальной поверхности малоберцовой кости. Расстояние от переднего бугорка Тилло-Шапута до TFL не должно превышать 2 мм. Параметр чувствителен к ротационной нестабильности.\nКТ с нагрузкой (weight-bearing CT, WBCT) обладает дополнительным преимуществом — динамической оценкой синдесмоза: при нагрузке выявляются значимые латеральная трансляция и наружная ротация малоберцовой кости относительно вырезки.\nВ последние годы WBCT стала ведущим инструментом диагностики субклинической (subtle) нестабильности синдесмоза — той, которую не удаётся выявить стандартными методами. Наиболее перспективным направлением является трёхмерный волюметрический анализ: объёмные измерения синдесмоза на протяжении 5 см проксимальнее плафона большеберцовой кости продемонстрировали площадь под ROC-кривой 0,96 с чувствительностью 90% и специфичностью 95% (Ashkani Esfahani et al., 2022). Трёхмерное картирование расстояний (3D distance mapping) на WBCT показало наибольшую диагностическую точность в первых 1–3 см вырезки с AUC 80,9–83,0% (Krähenbühl et al., 2025). Эти данные свидетельствуют о том, что 3D-волюметрия на WBCT может стать новым стандартом диагностики повреждений синдесмоза, особенно в клинически неоднозначных ситуациях.\nРазрабатываются и технологии глубокого обучения (deep learning) для автоматизированного анализа WBCT-сканов синдесмоза. Одна из моделей достигла F1-score 0,91 при распознавании нестабильности синдесмоза, ошибочно классифицировав лишь один случай (Borjali et al., 2023). Автоматизация 3D-анализа может существенно повысить воспроизводимость и доступность точной диагностики.\nМагнитно-резонансная томография МРТ обеспечивает более высокую диагностическую точность по сравнению с рентгенографией и КТ. В отличие от рентгенографии и КТ, которые оценивают повреждение синдесмоза по вторичным признакам, МРТ позволяет напрямую визуализировать синдесмотические связки. Контрастные препараты и МРТ 3 Тесла дополнительно повышают диагностическую точность.\nЧувствительность МРТ при повреждениях синдесмоза достигает 91%, специфичность — 100%. Для сопутствующих разрывов дельтовидной связки чувствительность составляет 84%, специфичность — 93,5%.\nОднако корреляция МРТ-находок с клиническими жалобами может быть затруднительной, а ценность МРТ при субклинической (subtle) нестабильности синдесмоза требует дальнейшего изучения.\nВ целом, рентгенография не может надёжно предсказать повреждение синдесмоза. КТ превосходит рентгенографию в выявлении малредукции. МРТ обеспечивает чувствительность и специфичность, приближающиеся к 100%. Каждый метод имеет своё место: рентгенография — для первичного скрининга, КТ — для оценки репозиции и выявления скрытых повреждений, МРТ — для прямой визуализации связок и планирования лечения.\nАртроскопия Артроскопическая оценка синдесмоза стала ценным методом диагностики стабильности связочного аппарата голеностопного сустава. Артроскопия обеспечивает прямую визуализацию межберцового сочленения и позволяет оценить стабильность в нескольких плоскостях — фронтальной, горизонтальной и сагиттальной — при моделировании нагрузок. Точность артроскопической диагностики повреждений синдесмоза составляет 100%.\nОстрые повреждения При острых повреждениях можно визуализировать разорванные части передней синдесмотической связки и нестабильность малоберцовой кости, что позволяет определить характер повреждения и выбрать адекватную тактику лечения. Артроскопически выделяют: частичный разрыв ПНББС, полный разрыв ПНББС без дислокации, полный разрыв ПНББС с дислокацией, полный разрыв ПНББС с отрывом ЗНББС. Помимо латерального повреждения, артроскопия позволяет оценить состояние дельтовидной связки и стабильность всей вилки.\nХронические повреждения При хронических повреждениях артроскопия позволяет оценить положение малоберцовой кости во вырезке и стабильность голеностопного сустава. Несостоятельность синдесмотических связок часто выявляется при мануальном тестировании под артроскопическим контролем — например, при пробе сжатия (squeeze test) гипертрофированная синовиальная ткань выпячивается в полость сустава при компрессии малоберцовой кости к большеберцовой и исчезает при прекращении компрессии, что верифицирует нестабильность во фронтальной плоскости.\nЦелостность синдесмоза также можно оценить введением 3-миллиметрового зонда в дистальный межберцовый сустав с мягким вращением его вокруг продольной оси.\nПоследовательная диссекция связок показала, что для возникновения нестабильности синдесмоза во фронтальной плоскости необходимо повреждение ПНББС, межкостной связки и ЗНББС. Артроскопическая оценка такой нестабильности должна проводиться вдоль заднего края вырезки. Если нестабильность выявляется как кзади, так и кпереди, это указывает на сопутствующее повреждение дельтовидной связки.\nАртроскопия также помогает выявить гипертрофию синдесмотических связок с развитием переднелатерального импинджмента.\nВ сравнении со стресс-рентгенографией, которая не могла достоверно отличить интактный синдесмоз от повреждения одной связки, артроскопическое зондирование позволяло дифференцировать изолированные повреждения ПНББС или дельтовидной связки и различать различные паттерны последовательного повреждения связок.\nКонсервативное лечение и реабилитация Тактика лечения острых повреждений синдесмоза определяется стабильностью дельтовидной связки и синдесмоза. Пациенты с изолированными растяжениями синдесмоза могут лечиться консервативно с хорошими результатами.\nПротоколы реабилитации предполагают вариабельные периоды иммобилизации и ограничения нагрузки в зависимости от тяжести повреждения. Изолированные повреждения синдесмоза требуют значительно более длительного восстановления, чем латеральные растяжения: 62 дня до возвращения к спорту по сравнению с 15 днями — это вчетверо больше.\nРеабилитационный процесс реализуется в три фазы:\nОстрая фаза — защита сустава, минимизация воспалительного ответа, контроль боли.\nПодострая фаза — восстановление подвижности, силы и паттерна ходьбы.\nФаза интеграции в спорт — наращивание силы, нейромышечного контроля, выполнение спортивно-специфических задач.\nНесмотря на вариабельность между исследованиями в отношении тяжести повреждений, многочисленные работы сообщают о хороших результатах консервативного лечения стабильных изолированных повреждений синдесмоза при правильном отборе пациентов.\nХирургическое лечение Острые повреждения Оперативная стабилизация межберцового синдесмоза показана при подтверждённой нестабильности — как при острых изолированных повреждениях, так и после остеосинтеза сопутствующих переломов лодыжек. Успех лечения определяется анатомической репозицией синдесмоза. Первый и самый критический шаг — анатомическая репозиция малоберцовой кости с восстановлением её длины, оси и ротации.\nРепозиция синдесмоза обычно выполняется с помощью репозиционных щипцов (bone clamp). Однако многочисленные исследования показали, что положение щипцов или винта может вызывать малредукцию. Установка щипцов в нейтральном положении перпендикулярно синдесмозу сопровождается меньшим числом малредукций по сравнению с косым положением. Прямая визуализация синдесмоза рекомендуется во всех случаях для минимизации риска малредукции.\nМетоды фиксации Описаны различные методы фиксации синдесмоза без единого консенсуса относительно оптимальной комбинации: один или два винта, винты 3,5 или 4,5 мм, металлические или биорезорбируемые винты, надсиндесмотическая или транссиндесмотическая установка, а также фиксация пуговичными фиксаторами (suture button).\nМета-анализ рандомизированных контролируемых исследований уровня доказательности I (Xu et al., 2023; Archives of Orthopaedic and Trauma Surgery, 2024) продемонстрировал преимущества пуговичных фиксаторов перед винтами: более высокие баллы по шкале AOFAS через 3 месяца и 2 года, достоверно меньшая частота малредукции, поломки фиксатора, удаления имплантата и местного раздражения. По совокупности данных, пуговичные фиксаторы получили рекомендацию уровня A. Многоцентровое исследование Obey et al. (2024) также показало достоверно более высокие баллы по шкале активности Tegner у пациентов после фиксации пуговичными фиксаторами по сравнению с винтами.\nВажным фактором успеха остаётся интраоперационный контроль репозиции. Проспективное исследование с использованием интраоперационной 3D-визуализации (O-arm или моторизованная 3D С-дуга) показало, что при удовлетворительной флюороскопической картине 3D-контроль выявлял малредукцию, требующую ревизии, в 41% случаев. Это подчёркивает недостаточность стандартной флюороскопии и необходимость расширенного контроля репозиции.\nПереломы лодыжек с разрывом синдесмоза нередко сочетаются с переломом задней лодыжки (фрагмент Фолькманна), при котором ЗНББС остаётся интактной и прикреплённой к костному фрагменту. Тактика фиксации заднего фрагмента остаётся дискуссионной, однако анатомическая репозиция доказанно восстанавливает натяжение ЗНББС и улучшает стабильность синдесмоза по сравнению с изолированной винтовой фиксацией синдесмоза. Переломы бугорка Шапута и бугорка Вагстафа должны быть анатомически репонированы и фиксированы винтами с возможной дополнительной поддержкой пластинами.\nХронические повреждения При подтверждённой хронической нестабильности межберцового синдесмоза доступны различные варианты реконструкции. В ряде случаев достаточно артроскопического дебридмента, однако другим пациентам необходима дополнительная стабилизация — позиционным винтом, пуговичным фиксатором или более сложная реконструкция: остеотомия с медиализацией и проксимализацией большеберцового прикрепления ПНББС.\nДля пластики ПНББС применяются аутотрансплантаты из различных сухожилий: полусухожильной мышцы, нежной мышцы (gracilis), подошвенной мышцы (plantaris), расщеплённого длинного малоберцового сухожилия или сухожилий задней группы бедра. В большинстве случаев после пластики рекомендуется временная защита позиционным винтом.\nАктивно развиваются артроскопические методики репарации ПНББС. В 2024 году описана техника артроскопической репарации ПНББС с использованием безузловых якорных фиксаторов (knotless suture anchor) в сочетании с пуговичным фиксатором для динамической стабилизации синдесмоза (Arthroscopy Techniques, 2024). В 2025 году опубликована методика комбинированной артроскопической репарации ПНББС со стабилизацией синдесмоза при хронической нестабильности (Arthroscopy Techniques, 2025). Преимущества артроскопического подхода включают минимальное повреждение мягких тканей, возможность одновременной оценки состояния сустава и синдесмоза перед стабилизацией, более быстрое восстановление по сравнению с открытыми методиками.\nПри длительно существующих нарушениях может потребоваться межберцовый артродез (tibiofibular fusion).\nКорригирующая остеотомия большеберцовой и/или малоберцовой кости необходима при неправильно сросшихся переломах лодыжек, особенно после пронационно-наружноротационной травмы, для восстановления баланса голеностопного сустава. При удлинении малоберцовой кости рубцовые синдесмотические связки натягиваются, что может само по себе стабилизировать синдесмоз без дополнительной фиксации.\nПослеоперационное ведение Послеоперационный уход начинается с иммобилизации голеностопного сустава в шине или ортезе без нагрузки на конечность в течение 4–6 недель. Упражнения на объём движений и силовые упражнения начинаются через несколько дней после операции, по переносимости. Прогрессивная осевая нагрузка в ортезе и укрепляющие упражнения вводятся через 4–6 недель. Возвращение к соревновательному спорту возможно через 10–12 недель в зависимости от тяжести повреждения.\nИсходы лечения Данных об отдалённых результатах хирургического лечения хронических повреждений синдесмоза пока немного, однако большинство доступных работ сообщают об улучшении послеоперационных функциональных шкал. По данным обзора J Clin Orthop Trauma (2024), 86% пациентов возвращаются к бегу и 79% — к дооперационному уровню спортивной активности после хирургического лечения хронической нестабильности синдесмоза. Сравнение межберцового артродеза (32 случая) и отсроченного дебридмента с репозицией и стабилизацией пуговичными фиксаторами (39 случаев) не выявило статистически значимых различий в послеоперационных исходах. Тем не менее высококачественных проспективных данных по-прежнему недостаточно, и выбор метода во многом определяется индивидуальной ситуацией.\nДля повреждений синдесмоза, ассоциированных с переломами лодыжек, имеется значительно больше данных, демонстрирующих в целом удовлетворительные результаты при различных методиках. Не выявлено принципиальных различий при использовании винтов 3,5 или 4,5 мм, трикортикальных или квадрикортикальных винтов, транссиндесмотических или надсиндесмотических винтов, нержавеющей стали или титана, металлических или биорезорбируемых винтов.\nПуговичные фиксаторы (suture button) продемонстрировали несколько лучшие функциональные результаты по сравнению с винтами. Частота малредукции при использовании пуговичных фиксаторов ниже, чем при винтовой фиксации.\nПри переломах задней лодыжки с интактной ЗНББС фиксация заднего фрагмента обеспечивает лучшую стабилизацию синдесмоза — восстановление 70% нормальной жёсткости по сравнению с 40% при изолированной фиксации синдесмоза винтами. Фиксация задней лодыжки также может повысить точность репозиции перелома малоберцовой кости в отношении ротации, длины и трансляции.\nОсложнения Малредукция Малредукция синдесмоза — частое осложнение с частотой 25–50% по данным различных исследований. Проспективное исследование Rungprai et al. (2024) продемонстрировало ещё более тревожные цифры: частота малредукции непосредственно после остеосинтеза составила 69,2%, а через 12 месяцев — 61,5% при использовании стандартной винтовой фиксации. Прямая визуализация и репозиция под контролем зрения снижают частоту малредукции при винтовой фиксации до уровня, сопоставимого с пуговичными фиксаторами. Фиксация пуговичными фиксаторами обеспечивает анатомическую репозицию в 98–100% случаев при минимальном сроке наблюдения 1 год по сравнению с 84% при винтовой фиксации.\nМалредукция всего на 1,5 мм может приводить к неудовлетворительным клиническим результатам. Потеря латерального бортика позволяет таранной кости смещаться латерально, что увеличивает пиковую нагрузку в голеностопном суставе и может приводить к развитию артроза.\nОсложнения фиксации Осложнения, связанные с пуговичными фиксаторами, сопоставимы с осложнениями винтовой фиксации: раздражение мягких тканей (2%), дискомфорт (2%), инфекция (2%), при отсутствии случаев поломки или расшатывания в опубликованных исследованиях. Уникальные осложнения пуговичной фиксации включают ущемление сухожилия медиальной кнопкой. Редким, но описанным осложнением обоих методов является перелом дистальной части большеберцовой кости через канал винта или фиксатора.\nФиксация синдесмоза приводит к потере физиологического движения в межберцовом суставе и изменению нормальной биомеханики. Ограничение подвижности создаёт повышенную нагрузку на синдесмотические винты, что объясняет высокую частоту поломки винтов. В настоящее время нет однозначных данных в пользу рутинного удаления или сохранения синдесмотических винтов.\nДополнительные осложнения включают развитие гетеротопических оссификаций и, реже, межберцового синостоза — с неоднозначными функциональными последствиями.\nЗаключение Повреждения синдесмоза — относительно частая патология, особенно у спортсменов. Хотя многие из этих повреждений поддаются консервативному лечению, критически важно различать стабильные и нестабильные повреждения. Современная литература углубила понимание последовательности, тяжести и значимости повреждения связок при травме синдесмоза, что помогает определять тактику лечения и прогноз.\nТранссиндесмотическая винтовая фиксация остаётся широко используемым и эффективным методом, однако мета-анализы уровня I (2023–2024) свидетельствуют о преимуществах пуговичных фиксаторов: более физиологическое движение, достоверно меньшая частота малредукции и поломки имплантата, отсутствие необходимости рутинного удаления фиксатора.\nДиагностика существенно продвинулась благодаря КТ с нагрузкой и трёхмерному волюметрическому анализу (AUC 0,96 для субклинической нестабильности), а артроскопические методики репарации ПНББС расширяют возможности минимально инвазивного лечения хронических повреждений.\nКлючом к успешному лечению остаётся ранняя диагностика и анатомическая репозиция — смещение таранной кости более 1,5 мм неизбежно приводит к дегенеративным изменениям в голеностопном суставе.\nЧитайте также Латеральная нестабильность голеностопного сустава Остеохондральные повреждения блока таранной кости ","permalink":"https://courses.drmursalov.ru/articles/syndesmosis-instability/","summary":"\u003ch2 id=\"введение\"\u003eВведение\u003c/h2\u003e\n\u003cp\u003eМежберцовый синдесмоз представляет собой фиброзное соединение дистальных отделов большеберцовой и малоберцовой костей, связанных мощным связочным аппаратом. Хотя синдесмоз формально является суставом, в клинической практике под «повреждением синдесмоза» понимают именно повреждение синдесмотических связок.\u003c/p\u003e\n\u003cp\u003eПовреждения синдесмоза составляют 1–10% всех растяжений связок голеностопного сустава, а по данным более поздних исследований спортивных популяций — до 17–74% всех спортивных травм голеностопного сустава (D\u0026rsquo;Hooghe et al., 2020; EFORT Open Rev., 2021). Изолированное повреждение синдесмоза (high ankle sprain) составляет примерно пятую часть всех растяжений голеностопного сустава и ассоциируется с более длительным восстановлением по сравнению с латеральными растяжениями. При переломах лодыжек повреждения синдесмоза встречаются значительно чаще — примерно в 10% всех переломов и в 25% переломов, требующих хирургического лечения. У 40% пациентов жалобы на нестабильность голеностопного сустава сохраняются через 6 месяцев после растяжения — и одной из причин может быть расширение вилки голеностопного сустава вследствие удлинения синдесмотических связок после острой травмы.\u003c/p\u003e","title":"Нестабильность синдесмоза голеностопного сустава"},{"content":"Введение Увеличение верхне-задней поверхности пяточной кости впервые описано Patrick Haglund в 1928 году. Эта костная деформация может протекать бессимптомно или вызывать импинджмент мягких тканей и боль в задней части пятки.\nВ литературе существует путаница терминов. Принципиально разграничивать три понятия.\nДеформация Хаглунда (Haglund\u0026rsquo;s deformity) — увеличение верхне-заднелатерального отростка пяточной кости. Может быть случайной рентгенологической находкой и не вызывать жалоб.\nБолезнь Хаглунда (Haglund\u0026rsquo;s disease) — симптоматическая деформация Хаглунда, проявляющаяся болью и болезненностью в области заднелатерального выступа пяточной кости.\nСиндром Хаглунда (Haglund\u0026rsquo;s syndrome) — сочетание деформации Хаглунда, инсерционной тендинопатии ахиллова сухожилия, ретрокальканеального бурсита и ретрокальканеального экзостоза. Боль в задней части пятки может быть обусловлена любым из этих компонентов по отдельности или их комбинацией.\nПонимание этих различий критично для корректной диагностики и выбора тактики лечения.\nРис. 1. Торсия волокон ахиллова сухожилия. (a) Латеральная головка икроножной мышцы. (b) Медиальная головка. (c) Инсерция на пяточной кости. Центральные пучки сухожилия ротируются по спирали на 90°, обеспечивая накопление и отдачу эластической энергии при ходьбе. Адаптировано из Adams, 2023.\nЭпидемиология Частота инсерционной тендинопатии ахиллова сухожилия (которая тесно ассоциирована с деформацией Хаглунда) составляет около 4% в общей популяции и 14% среди спортсменов. Наибольшая распространённость зарегистрирована у бегунов — до 21%.\nВыделяют две клинические группы пациентов. Первая — молодые, физически активные люди, у которых преобладает воспалительный компонент на фоне перегрузки; они, как правило, хорошо отвечают на консервативное лечение. Вторая — пациенты старше 45 лет, чаще женщины, нередко с сопутствующими заболеваниями (артериальная гипертензия, сахарный диабет); у них ведущую роль играют дегенеративные изменения, и консервативное лечение менее эффективно.\nПродемонстрирована ассоциация между системными заболеваниями (артериальная гипертензия, сахарный диабет) и тендинопатией ахиллова сухожилия.\nПатофизиология Инсерционная тендинопатия ахиллова сухожилия — комбинированный процесс воспаления и дегенерации в зоне прикрепления сухожилия к пяточной кости.\nLyman et al. изучили деформационное поведение дистальной части ахиллова сухожилия и установили, что инсерционная тендинопатия преимущественно затрагивает переднюю (глубокую) часть сухожилия, хотя максимальная деформация при биомеханическом тестировании регистрируется в задней (поверхностной) части. Это наблюдение породило теорию о том, что выступающий верхне-задний отросток пяточной кости вызывает фрикционное повреждение передней поверхности сухожилия в зоне инсерции, приводя к продольным разрывам.\nОднако последующие исследования поставили эту теорию под сомнение. Kang et al. не обнаружили различий рентгенологических параметров деформации Хаглунда между пациентами с инсерционной тендинопатией и контрольной группой. Lu et al. не выявили корреляции между размером отростка Хаглунда и развитием симптомов или результатами лечения.\nАльтернативная теория — повторная микротравматизация, вызывающая микроразрывы в толще сухожилия. Последующий воспалительный ответ приводит к аттрициональным изменениям: дегенерация коллагена с утратой параллельной структуры волокон, жировая инфильтрация, фиброз и капиллярная пролиферация. Дегенерация сухожилия проявляется его утолщением, а в конечном итоге — кальцификацией и оссификацией. Костная метаплазия приводит к формированию энтезофитов в зоне прикрепления и интратендинозной кальцификации. Кальцинаты могут продолжать увеличиваться, усугубляя дегенерацию и некроз сухожилия. Кистозные изменения вдоль задней бугристости пяточной кости также могут присутствовать.\nПредрасполагающие факторы: контрактура икроножной мышцы, кавусная стопа (с более вертикальным положением пяточной кости), выраженный верхне-задний угол пяточной кости, избыточная длина пяточной кости. Эти особенности создают импинджмент ахиллова сухожилия и ретрокальканеальной бурсы о задний отдел пяточной кости, приводя к бурситу, тендосиновиту и хронической тендинопатии.\nИнсерционная тендинопатия, как правило, начинается как острый процесс (тендинит), но часто не получает лечения до хронической стадии (тендиноз или кальцифицирующий тендиноз). Термин «тендинопатия» следует использовать для клинического диагноза, а термины «тендинит» и «тендиноз» — только при гистологическом подтверждении.\nКлиническая картина Основная жалоба — боль в задней части пятки, усиливающаяся при нагрузке или давлении задником обуви. Пациенты могут также отмечать отёк, скованность и слабость. Как и при большинстве тендинопатий, боль вначале возникает периодически, а по мере прогрессирования становится постоянной.\nОсмотр начинают с оценки походки и общей оси стопы. Особое внимание — положению заднего отдела стопы: кавоварусная деформация может быть предрасполагающим фактором. При осмотре можно обнаружить эритему, отёк и уплотнение в области задней поверхности пятки вследствие утолщения поражённого сухожилия или сопутствующего бурсита. Деформация Хаглунда может проявляться выступом латерального гребня пяточной кости — так называемый pump bump, названный по механизму раздражения задником жёсткой обуви.\nПальпация выявляет болезненность вдоль дистальной части сухожилия и задней поверхности пяточной кости, нередко с латерализацией. Оценивают объём движений и силу подошвенного сгибания. В зависимости от тяжести и длительности процесса могут определяться слабость толчка, эквинусная контрактура или гипотрофия икроножных мышц.\nСпециальные тесты:\nтест Сильфвершельда (Silfverskiöld test) — оценка изолированной контрактуры икроножной мышцы (сравнение тыльного сгибания при разогнутом и согнутом колене); тест Томпсона — исключение разрыва ахиллова сухожилия (сдавление икроножной мышцы должно вызывать подошвенное сгибание стопы); подъём на носки на двух и одной ноге — оценка степени слабости толчка. Диагностика Инсерционная тендинопатия ахиллова сухожилия — прежде всего клинический диагноз. Визуализация помогает подтвердить диагноз, исключить другие состояния, определить степень поражения сухожилия и спланировать оперативное вмешательство.\nРентгенография Стандартный набор: рентгенограммы голеностопного сустава в прямой, боковой, mortise проекциях, а также аксиальная проекция заднего отдела стопы (Harris heel view или Saltzman view) — с нагрузкой. Позволяют оценить ось заднего отдела стопы, деформацию Хаглунда, энтезофиты и интратендинозную кальцификацию.\nСтандартизированных рентгенологических критериев диагностики симптоматической деформации Хаглунда пока не существует. Среди предложенных параметров:\nпараллельный угол наклона пятки (parallel pitch angle); соотношение X/Y (порог 2.5, чувствительность до 100%); угол BRINK — недавно описанный параметр, показывающий обнадёживающие результаты. Рис. 2. Боковая рентгенограмма стопы с нагрузкой. Визуализируются энтезофит в зоне дистальной инсерции ахиллова сухожилия, оссификация в толще сухожилия и выступающий верхне-задний отросток пяточной кости (деформация Хаглунда). Адаптировано из Adams, 2023.\nРис. 3. Рентгенометрическая оценка деформации Хаглунда. А — длина пяточной кости, В — высота верхне-заднего отростка. Стрелка указывает на выступающий заднелатеральный бугор. Адаптировано из Adams, 2023.\nМРТ МРТ — наиболее информативный метод оценки мягкотканных изменений: дегенерация сухожилия, неоваскуляризация, бурсит, паратендинит, а также костные изменения (отёк костного мозга, кистозные изменения в зоне инсерции).\nNicholson et al. предложили МРТ-классификацию, позволяющую прогнозировать эффективность консервативного лечения:\nтип I — утолщение сухожилия менее 8 мм с неоднородными интрамуральными расщеплениями; вероятность успеха консервативного лечения 87.5%; тип II — утолщение более 8 мм с участками слияния интрамуральных сигнальных изменений; высокая частота неудачи консервативного лечения; тип III — выраженная интрамуральная дегенерация; частота неудачи консервативного лечения до 90%. Эта классификация практически полезна: при типах II и III следует раньше обсуждать с пациентом вероятность хирургического лечения.\nРис. 4. Сагиттальная МРТ: инсерционная тендинопатия ахиллова сухожилия с ретрокальканеальным бурситом и деформацией Хаглунда. Адаптировано из Adams, 2023.\nРис. 5. Сагиттальная МРТ (T2 fat-suppressed): тендиноз и перитендинит дистального отдела ахиллова сухожилия. Утолщение сухожилия и паратенона, жидкость в ретрокальканеальной бурсе, реактивные костные изменения верхне-заднего отростка пяточной кости. Адаптировано из Adams, 2023.\nУЗИ Ультразвуковое исследование — доступный и недорогой метод, обладающий преимуществом динамической оценки сухожилия в реальном времени. Позволяет выявить утолщение сухожилия, гипоэхогенные участки, неоваскуляризацию при допплерографии. Однако при планировании хирургического вмешательства МРТ остаётся предпочтительной.\nКонсервативное лечение Независимо от характера патологии, первая линия — консервативное лечение продолжительностью не менее 3-6 месяцев.\nОсновные методы:\nпокой (относительный) и модификация активности; при выраженном болевом синдроме — иммобилизация в ортезе на 6 недель; криотерапия; модификация обуви — исключение обуви с жёстким задником; двусторонние подпяточники высотой 1.5 см для снижения натяжения ахиллова сухожилия; ортопедические стельки — при гиперпронации; НПВС — при сопутствующем бурсите; для изолированной тендинопатии их эффективность не доказана; физиотерапия с акцентом на растяжение ахиллова сухожилия и эксцентрические нагрузки. Эксцентрические упражнения (протокол Альфредсона) — опускание пятки ниже уровня ступеньки под нагрузкой на протяжении 12 недель — хорошо доказали эффективность при неинсерционной тендинопатии. При инсерционной тендинопатии их эффективность ниже; на ранних этапах они могут усиливать боль, поэтому целесообразно начинать с устранения механической ирритации и воспаления.\nДополнительные методы:\nэкстракорпоральная ударно-волновая терапия (ЭУВТ) — показала эффективность при рефрактерной инсерционной тендинопатии; ионтофорез с дексаметазоном; сухая пункция (dry needling); PRP (тромбоцитарно обогащённая плазма). Инъекции кортикостероидов следует применять с осторожностью: при бурсите — допустимы, при собственно тендинопатии — риск разрыва сухожилия.\nРис. 6. Хроническая инсерционная тендинопатия ахиллова сухожилия. Вверху слева — боковая рентгенограмма с нагрузкой: крупные костные шпоры в зоне инсерции. Вверху справа и внизу — МРТ (сагиттальные срезы): выраженная дегенерация сухожилия, интратендинозная кальцификация, ретрокальканеальный бурсит. Адаптировано из Adams, 2023.\nРис. 7. Эксцентрические упражнения для ахиллова сухожилия (протокол Альфредсона). Опускание пятки ниже уровня ступеньки под нагрузкой — удлинение сухожилия при нагрузке стимулирует репаративный процесс. Концентрический компонент (подъём) выполняется здоровой ногой. Адаптировано из Adams, 2023.\nStenson et al. выделили четыре фактора, коррелирующих с неэффективностью консервативного лечения: высокий балл по визуальной аналоговой шкале боли, ограничение амплитуды движений в голеностопном суставе, предшествующая инъекция кортикостероидов и наличие энтезофита ахиллова сухожилия. С увеличением числа этих факторов вероятность неуспеха консервативного лечения возрастает. Ранняя идентификация таких пациентов и своевременное обсуждение хирургических вариантов могут улучшить удовлетворённость и функциональные результаты.\nХирургическое лечение Показания Сохраняющаяся боль и ограничение повседневной активности и/или спортивной нагрузки после исчерпания консервативных мер в течение 3-6 месяцев. У пожилых пациентов с хроническими симптомами, при значительном поражении сухожилия (типы II-III по Nicholson), при наличии факторов риска Stenson и при частичных разрывах хирургическое вмешательство может быть рассмотрено раньше.\nПротивопоказания: артериальная недостаточность, плохое состояние кожи и мягких тканей (активная рана пятки — абсолютное противопоказание), декомпенсированные сопутствующие заболевания (особенно сахарный диабет), неспособность соблюдать послеоперационный протокол. Предоперационная оптимизация включает контроль гликемии и отказ от курения.\nХирургическая тактика должна адресовать все источники боли: степень поражения сухожилия, наличие и объём кальцификации, выступающий верхне-задний отросток пяточной кости, ретрокальканеальный бурсит, эквинусную деформацию.\nЗадний срединный транстендинозный доступ Наиболее распространённый и хорошо изученный метод. Включает:\nзадний срединный продольный разрез кожи длиной 5-10 см по средней линии ахиллова сухожилия и пяточной кости; рассечение паратенона по средней линии с формированием полнослойных медиального и латерального лоскутов; продольное расщепление сухожилия по средней линии с формированием дистального Т-образного разреза; иссечение воспалённой ретрокальканеальной бурсы; частичное отсечение сухожилия от инсерции (обычно 50-75%) для обеспечения доступа; резекция энтезофита (если присутствует) ронжером, рашпилем или осцилляторной пилой; экзостэктомия деформации Хаглунда — резекция от задне-нижнего к передне-верхнему направлению с выходом на верхнюю поверхность пяточной кости; медиальный и латеральный края сглаживают (chamfer); адекватность резекции подтверждают визуально и флуороскопически; острое иссечение всех участков интратендинозной дегенерации и кальцификации; реинсерция сухожилия якорными фиксаторами. Рис. 8. Позиционирование пациента на животе. Разметка заднего срединного продольного разреза по средней линии ахиллова сухожилия. Разрез должен продолжаться дистально до границы с подошвенной кожей для обеспечения доступа к пяточной кости. Адаптировано из Adams, 2023.\nРис. 9. Паратенон рассечён продольно и отсепарован от ахиллова сухожилия с формированием полнослойных медиального и латерального лоскутов для последующего ушивания. Адаптировано из Adams, 2023.\nРис. 10. Продольное полнослойное расщепление ахиллова сухожилия по средней линии с формированием дистального Т-образного разреза. Адаптировано из Adams, 2023.\nРис. 11. Частичное отсечение инсерции ахиллова сухожилия от пяточной кости острым субпериостальным путём с формированием медиального и латерального лоскутов. Адаптировано из Adams, 2023.\nРис. 12. Локализация энтезофита в зоне дистальной инсерции ахиллова сухожилия элеватором перед резекцией ронжером. Адаптировано из Adams, 2023.\nРис. 13. Экзостэктомия деформации Хаглунда. (a) Резекция осцилляторной пилой от задне-нижнего к передне-верхнему направлению. (b) Завершение остеотомом. Адаптировано из Adams, 2023.\nРис. 14. (a) Резецированный фрагмент верхне-заднего отростка пяточной кости. (b) Интраоперационная флуороскопия — контроль адекватности резекции. Адаптировано из Adams, 2023.\nРис. 15. (a) Дегенеративные изменения передней поверхности ахиллова сухожилия: разволокнение, утрата параллельной структуры, интратендинозная кальцификация. (b) Острое иссечение всех дегенеративных тканей до здорового сухожилия. Адаптировано из Adams, 2023.\nРис. 16. Установка двух якорных фиксаторов для однорядной реинсерции в ложе из губчатой кости, образованное после резекции деформации Хаглунда. Адаптировано из Adams, 2023.\nРис. 17. Стопа в нейтральном положении. Нити проведены через медиальный и латеральный лоскуты отсечённого сухожилия и фиксированы к якорям, обеспечивая восстановление инсерции без натяжения. Адаптировано из Adams, 2023.\nКлючевые данные по безопасности отсечения: Kolodziej et al. в биомеханическом исследовании показали, что после отсечения 75% инсерции 89% (8 из 9) образцов выдерживали циклическую нагрузку в три веса тела. Wagner et al. продемонстрировали, что полное отсечение и реконструкция с V-Y пластикой и фиксацией якорями не снижают рабочую способность гастро-солеусного комплекса.\nДля реинсерции при отсечении более 50% сухожилия рекомендуется фиксация якорными фиксаторами. Биомеханические данные поддерживают преимущества двухрядной фиксации: Beitzel et al. показали значительно большую площадь контакта и более высокую пиковую нагрузку до разрушения по сравнению с однорядной фиксацией. Ettinger et al. в ретроспективном обзоре 40 пациентов установили, что двухрядная фиксация обеспечивает значимо лучшие результаты по AOFAS и FAOS.\nБезопасность срединного доступа в отношении кровоснабжения обоснована данными об ангиосомах заднего отдела стопы: разрез проходит по границе между перонеальным и задним большеберцовым ангиосомами, не повреждая дистальные ангиосомные границы (Attinger et al.).\nЭндоскопическая кальканеопластика Эндоскопическое вмешательство показано преимущественно молодым пациентам без кальцификации и без выраженных интратендинозных изменений на МРТ. При костных включениях в толще сухожилия (интратендинозная кальцификация) предпочтителен открытый доступ.\nВ систематическом обзоре 35 исследований (1260 голеностопных суставов) Alessio-Mazzola et al. показали, что эндоскопические процедуры обеспечивают лучшие итоговые баллы по AOFAS, более низкую частоту осложнений и неудач, а также более короткие сроки восстановления по сравнению с открытыми методиками.\nLeitze et al. в проспективном исследовании (уровень II) сравнили эндоскопическую и открытую декомпрессию ретрокальканеального пространства: эндоскопическая декомпрессия дала результаты не хуже или лучше открытой, при аналогичных сроках восстановления, меньшем числе осложнений и лучшем косметическом результате.\nОграничения метода: при полнослойной интратендинозной кальцификации эндоскопически может быть невозможно полностью удалить энтезофит, деформацию Хаглунда или все поражённые ткани. Для менее опытных хирургов эндоскопический доступ оптимален при заболевании, проявляющемся преимущественно увеличением верхне-заднего бугра пяточной кости.\nОстеотомия Задека Дорсальная клиновидная остеотомия заднего отдела пяточной кости, впервые описана Задеком (Zadek) в 1939 году.\nМеханизм действия (Tourne et al.): остеотомия укорачивает общую длину пяточной кости, приподнимает инсерцию ахиллова сухожилия, наклоняет задний выступ кпереди и уменьшает вертикальное положение пяточной кости. В результате укорачивается плечо рычага ахиллова сухожилия и снижается натяжение в зоне инсерции.\nРезультаты:\nMaffulli et al.: модифицированная остеотомия Задека без иссечения интратендинозной кальцификации — консолидация у всех 25 пациентов в среднем через 5 недель, возврат к обычной активности через 23 недели, значимое улучшение ВАШ и VISA-A до 2 лет, минимальные осложнения; Georgiannos et al.: 52 спортсмена — значимое улучшение AOFAS и VISA-A, возврат к прежнему уровню спорта через 21 неделю; Tourne et al.: наблюдение 50 пациентов 7 лет — отличные клинические и функциональные результаты после остеотомии Задека в сочетании с экзостэктомией. Критики метода указывают, что остеотомия не адресует непосредственно патологию сухожилия.\nV-Y пластика ахиллова сухожилия Описана Abraham и Pankovich в 1975 году для восстановления застарелых разрывов ахиллова сухожилия. V-образный разрез апоневроза позволяет удлинить сухожилие дистально и реинсертировать его к пяточной кости.\nПоказания — обширная инсерционная дегенерация, требующая полного иссечения дистального участка ахиллова сухожилия. Wagner et al. продемонстрировали, что этот подход обеспечивает высокую удовлетворённость и не снижает рабочую способность гастро-солеусного комплекса. Staggers et al. в сравнительном исследовании V-Y пластики и транспозиции FHL отметили одинаково высокую удовлетворённость, хорошие функциональные результаты и низкую частоту осложнений.\nV-Y пластика и транспозиция FHL могут сочетаться при выраженных стадиях заболевания.\nТранспозиция сухожилия длинного сгибателя большого пальца (FHL) Впервые описана Wapner et al. в 1993 году для восстановления хронических разрывов ахиллова сухожилия. Традиционно рекомендовалась при дебридменте более 50-75% сухожилия — как при инсерционной, так и при неинсерционной тендинопатии.\nОбоснование: FHL расположено в непосредственной близости к ахиллову сухожилию, обладает крупным размером, хорошей васкуляризацией, функционирует как вторичный подошвенный сгибатель и работает в фазе с гастро-солеусным комплексом. Мышечное брюшко FHL оптимизирует репаративный ответ за счёт перфузии заживающего ахиллова сухожилия.\nОднако проспективное рандомизированное контролируемое исследование Hunt et al. изменило эту парадигму. Исследование сравнило дебридмент с FHL-аугментацией и изолированный дебридмент. Результат: FHL-группа имела большую силу подошвенного сгибания на сроках 6 и 12 месяцев, однако боль, функциональные результаты (AOFAS), удовлетворённость и частота осложнений не отличались. Вывод: прирост силы не транслируется в клинически значимое преимущество, и транспозиция FHL не показана как первичная процедура, но должна рассматриваться при ревизионных вмешательствах.\nРецессия икроножной мышцы При наличии контрактуры икроножной мышцы рецессия может быть выполнена в сочетании с открытым дебридментом. Доказательная база ограничена ретроспективными сериями невысокого уровня.\nСторонники изолированной рецессии сообщают о высокой удовлетворённости, облегчении боли и более быстром восстановлении. Однако Gurdezi et al. показали, что изолированная рецессия может быть менее эффективна у пациентов с пяточными шпорами. Кроме того, рецессия нецелесообразна у спортсменов ввиду дефицита силы подошвенного сгибания и выносливости.\nПослеоперационное ведение После транстендинозного доступа:\nиммобилизация в короткой шине или ортезе (CAM boot) с подошвенным сгибанием 10 градусов для минимизации натяжения на шов; через 2 недели — осмотр раны, снятие швов; повторная иммобилизация ещё на 2-4 недели; нагрузка: варьирует — некоторые хирурги допускают частичную нагрузку в ортезе с 3-4 недель, другие сохраняют безопорность до 6 недель; с 4-6 недель — осторожная разработка объёма движений; с 4-6 недель — нагрузка по переносимости в съёмном ортезе с подпяточником (высоту постепенно уменьшают каждые 1-2 недели); полная нагрузка без ограничений — не ранее 6-8 недель; укрепление подошвенных сгибателей — с 10-12 недель; возврат к спорту — не ранее 4-6 месяцев; пациента следует предупредить о продолжительном периоде восстановления — 6-12 месяцев. Осложнения По данным систематического обзора Wiegerinck et al., общая частота серьёзных осложнений составляет 3.1%, малых осложнений — 20% (данные включают различные хирургические доступы).\nHorterer et al. оценили осложнения конкретно заднего транстендинозного доступа у 118 пациентов с минимальным наблюдением 12 месяцев: 14% — малые осложнения (из них 75% — раневая инфекция), удовлетворённость — 78%. Конфликт с обувью, отмеченный у 32% пациентов, был ведущим фактором, негативно влиявшим на удовлетворённость.\nНаиболее частые осложнения:\nзамедленное заживление раны; поверхностная инфекция; гипертрофия или гиперчувствительность рубца; повреждение или неврит сурального нерва; персистирующая или рецидивирующая боль в зоне инсерции; тромбоз глубоких вен. Раневые осложнения — одна из наиболее частых проблем; бережное обращение с кожей и мягкими тканями является фундаментальным принципом любой хирургической техники в этой области.\nРезультаты и прогноз Стабильно хорошие послеоперационные результаты отмечаются при различных техниках и уровнях доказательности (от I до IV), что подтверждает обоснованность хирургического лечения при неэффективности консервативных мер.\nБаллы по AOFAS hindfoot score после операции составляют 81-96 (в зависимости от серии). Средняя удовлетворённость пациентов — 89% (Wiegerinck et al.).\nНаиболее длительное наблюдение — Nunley et al.: 29 голеностопных суставов, средний срок наблюдения 7 лет после заднего транстендинозного доступа. Среднее время восстановления — 5.7 месяца, средний балл AOFAS — 96, удовлетворённость — 96%, значимой разницы в силе подошвенного сгибания по сравнению с противоположной стороной не обнаружено.\nФакторы, ухудшающие прогноз:\nИМТ \u0026gt; 30 (раневые осложнения); выраженная интратендинозная дегенерация (типы II-III по Nicholson); декомпенсированные соматические заболевания (сахарный диабет, периферическая ангиопатия); курение. Источники Haglund P. Beitrag zur Klinik der Achillessehne. Z Orthop Chir. 1928;49:49-58. Lyman J, Weinhold PS, Almekinders LC. Strain behavior of the distal Achilles tendon: implications for insertional Achilles tendinopathy. Am J Sports Med. 2004;32(2):457-461. Kang S, Thordarson DB, Charlton TP. Insertional Achilles tendinitis and Haglund\u0026rsquo;s deformity. Foot Ankle Int. 2012;33(6):487-491. Lu CC, Cheng YM, Fu YC, et al. Angle analysis of Haglund syndrome and its relationship with osseous variations and Achilles tendon calcification. Foot Ankle Int. 2007;28(2):181-185. Kolodziej P, Glisson RR, Nunley JA. Risk of avulsion of the Achilles tendon after partial excision for treatment of insertional tendonitis and Haglund\u0026rsquo;s deformity: a biomechanical study. Foot Ankle Int. 1999;20(7):433-437. Wagner E, Gould J, Bilen E, et al. Change in plantarflexion strength after complete detachment and reconstruction of the Achilles tendon. Foot Ankle Int. 2004;25(11):800-804. Beitzel K, Mazzocca AD, Obopilwe E, et al. Biomechanical properties of double- and single-row suture anchor repair for surgical treatment of insertional Achilles tendinopathy. Am J Sports Med. 2013;41(7):1642-1648. Ettinger S, Razzaq R, Waizy H, et al. Operative treatment of the insertional Achilles tendinopathy through a transtendinous approach. Foot Ankle Int. 2016;37(3):288-293. Attinger C, Cooper P, Blume P, Bulan E. The safest surgical incisions and amputations applying the angiosome principles. Foot Ankle Clin. 2001;6(4):745-799. Alessio-Mazzola M, Russo A, Capello AG, et al. Endoscopic calcaneoplasty for Haglund\u0026rsquo;s deformity: systematic review. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2020;29:2462. Leitze Z, Sella EJ, Aversa JM. Endoscopic decompression of the retrocalcaneal space. J Bone Joint Surg Am. 2003;85(8):1488-1496. Tourne Y, Baray AL, Barthelemy R, et al. The Zadek calcaneal osteotomy in Haglund\u0026rsquo;s syndrome: clinical results and a radiographic analysis. Foot Ankle Surg. 2021;28:79. Maffulli N, Gougoulias N, D\u0026rsquo;Addona A, et al. Modified Zadek osteotomy for calcific insertional Achilles tendinopathy. Surgeon. 2020;19:e344. Georgiannos D, Lampridis V, Vasiliadis A, Bisbinas I. Treatment of insertional Achilles pathology with dorsal wedge calcaneal osteotomy in athletes. Foot Ankle Int. 2017;38(4):381-387. Hunt KJ, Cohen BE, Davis WH, et al. Surgical treatment of insertional Achilles tendinopathy with or without FHL transfer: a prospective, randomized study. Foot Ankle Int. 2015;36(9):998-1005. Staggers JR, Smith K, de Netto CC, et al. Reconstruction for chronic Achilles tendinopathy: FHL transfer versus V-Y advancement. Int Orthop. 2018;42(4):829-834. Nicholson CW, Berlet GC, Lee TH. Prediction of the success of nonoperative treatment of insertional Achilles tendinosis based on MRI. Foot Ankle Int. 2007;28(4):472-477. Stenson JF, Reb CW, Daniel JN, et al. Predicting failure of nonoperative treatment for insertional Achilles tendinosis. Foot Ankle Spec. 2018;11(3):252-255. Wiegerinck JI, Kerkhoffs GM, van Sterkenburg MN, et al. Treatment for insertional Achilles tendinopathy: a systematic review. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2013;21(6):1345-1355. Hörterer H, Baumbach SF, Oppelt S, et al. Complications associated with midline incision for insertional Achilles tendinopathy. Foot Ankle Int. 2020;41(12):1502-1509. Nunley JA, Ruskin G, Horst F. Long-term clinical outcomes following the central incision technique for insertional Achilles tendinopathy. Foot Ankle Int. 2011;32(9):850-855. Wapner KL, Pavlock GS, Hecht PJ, et al. Repair of chronic Achilles tendon rupture with FHL tendon transfer. Foot Ankle. 1993;14(8):443-449. Paoloni J, Murrell GAC. Nonoperative management of insertional and noninsertional Achilles tendinopathy. In: Adams SB, ed. The Achilles Tendon. Springer; 2023:127-133. Fletcher AN, et al. Operative management of insertional Achilles tendinopathy. In: Adams SB, ed. The Achilles Tendon. Springer; 2023:155-171. Читайте также Инсерционная тендинопатия ахиллова сухожилия Неинсерционная тендинопатия ахиллова сухожилия ","permalink":"https://courses.drmursalov.ru/articles/haglund-deformity/","summary":"\u003ch2 id=\"введение\"\u003eВведение\u003c/h2\u003e\n\u003cp\u003eУвеличение верхне-задней поверхности пяточной кости впервые описано Patrick Haglund в 1928 году. Эта костная деформация может протекать бессимптомно или вызывать импинджмент мягких тканей и боль в задней части пятки.\u003c/p\u003e\n\u003cp\u003eВ литературе существует путаница терминов. Принципиально разграничивать три понятия.\u003c/p\u003e\n\u003cp\u003eДеформация Хаглунда (Haglund\u0026rsquo;s deformity) — увеличение верхне-заднелатерального отростка пяточной кости. Может быть случайной рентгенологической находкой и не вызывать жалоб.\u003c/p\u003e\n\u003cp\u003eБолезнь Хаглунда (Haglund\u0026rsquo;s disease) — симптоматическая деформация Хаглунда, проявляющаяся болью и болезненностью в области заднелатерального выступа пяточной кости.\u003c/p\u003e","title":"Деформация Хаглунда"},{"content":"Введение Инсерционная тендинопатия ахиллова сухожилия (insertional Achilles tendinopathy, IAT) — дегенеративное заболевание зоны энтеза ахиллова сухожилия, характеризующееся болью и функциональными нарушениями в области прикрепления сухожилия к пяточной кости (дистальные 2 см). В отличие от неинсерционной (midportion) тендинопатии, при которой поражение локализуется на 2-6 см проксимальнее инсерции, IAT затрагивает зону перехода сухожилия в кость — энтез, включающий фиброзный хрящ, минерализованный хрящ и субхондральную кость.\nIAT составляет 20-27% всех случаев тендинопатии ахиллова сухожилия и представляет значительную клиническую проблему по ряду причин: плохой ответ на стандартные консервативные методы (эксцентрические упражнения), высокая частота ассоциации с деформацией Хаглунда и кальцификатами, а также необходимость сложного хирургического лечения при неэффективности консервативной терапии.\nНа сегодняшний день отсутствуют формальные консенсусы или клинические рекомендации профильных обществ (AAOS, AOFAS, ESSKA), посвящённые исключительно IAT. Наиболее актуальные обзоры: ISAKOS Current Concepts (2025), систематический обзор JEO/ESSKA «endoscopic vs open» (2025), contemporary review Foot \u0026amp; Ankle International (2024).\nЭпидемиология Распространённость Частота тендинопатии ахиллова сухожилия в общей популяции составляет около 4%. По данным проспективного когортного исследования (Chen et al., 2024), заболеваемость среди рекреационных бегунов за 20 недель наблюдения составила 4.2%, из них:\nНеинсерционная (midportion) — 63.8% Инсерционная — 27.7% Смешанная — 8.5% Кумулятивная пожизненная заболеваемость тендинопатией ахиллова сухожилия у элитных бегунов-мужчин превышает 50%. Риск тендинопатии у бегунов в 10 раз выше, чем у неактивных лиц. Заболеваемость у профессиональных баскетболистов — 7.7%, у профессиональных футболистов — 11.6% (11-летнее проспективное наблюдение).\nФакторы риска Предшествующая тендинопатия — наиболее значимый предиктор (перенесённая тендинопатия в предшествующие 12 месяцев) Возраст \u0026gt; 40 лет — усиление дегенеративных изменений Избыточная масса тела (ИМТ \u0026gt; 25) Генетические варианты — полиморфизмы генов коллагена и тенасцина-C Приём фторхинолонов (офлоксацин) Метаболические заболевания — сахарный диабет, подагра, почечная дисфункция, дислипидемия Сниженная сила подошвенных сгибателей Cavovarus стопа — повышенная нагрузка на зону инсерции Частое употребление алкоголя Примечательно, что связь между тренировочной нагрузкой и возникновением тендинопатии ахиллова сухожилия на данный момент не подтверждена.\nОсобенности инсерционной формы IAT отличается от midportion-тендинопатии не только локализацией, но и популяцией: инсерционная форма чаще встречается у менее активных и более возрастных пациентов, нередко ассоциирована с системными метаболическими факторами (ожирение, диабет), а не только с механической перегрузкой.\nПатогенез Анатомия зоны энтеза Зона прикрепления (энтез) ахиллова сухожилия к пяточной кости — сложная структура, включающая четыре гистологические зоны:\nСухожильная ткань (коллаген I типа) Некальцифицированный фиброзный хрящ Кальцифицированный фиброзный хрящ (tidemark — граница минерализации) Кость (задний бугор пяточной кости) Эта градиентная структура обеспечивает постепенный переход механических свойств от мягкого сухожилия к жёсткой кости. Нарушение любого из слоёв ведёт к прогрессирующей энтезопатии.\nПатофизиология (ISAKOS, 2025) Современное понимание патогенеза IAT включает несколько ключевых механизмов:\n1. Механический стресс и интратендинозное давление: Исследования с датчиками давления показали статистически значимое повышение интратендинозного давления при тыльном сгибании (p \u0026lt; 0.001). Глубокие слои сухожилия (обращённые к кости) испытывают большие флуктуации давления, чем поверхностные. В зоне энтеза это давление максимально из-за wrap-around-эффекта — сухожилие «оборачивается» вокруг верхне-заднего бугра пяточной кости.\n2. Сосудистая недостаточность и гипоксия: Длительное повышение интратендинозного давления → задержка воды в экстрацеллюлярном матриксе → увеличение объёма сухожилия → капиллярный коллапс → повышение венозного давления → тканевая гипоксия. Зона энтеза и без того является зоной относительной гиповаскулярности — «watershed zone» ахиллова сухожилия расположена на 2-6 см проксимальнее инсерции, но сама зона инсерции также имеет ограниченное кровоснабжение.\n3. Воспалительная реакция и дисрегуляция ЭЦМ: В условиях гипоксии клетки энтеза экспрессируют HIF-1α (hypoxia-inducible factor), что запускает апоптоз, повышение провоспалительных цитокинов и неоангиогенез. Новообразованные сосуды имеют повышенную проницаемость → дальнейшее увеличение интратендинозного давления → порочный круг.\n4. Кальцификация: Зона энтеза особенно склонна к дистрофической кальцификации — отложению кальция в дегенеративно изменённых тканях. Кальцификаты (enthesophytes, Achilles spur) формируются в толще сухожилия и на его поверхности, дополнительно раздражая ретрокальканеальную бурсу.\n5. Повреждение фиброзного хряща (wrap-around zone): Повторяющееся импиджмент-воздействие разрушает фиброхрящ на поверхностях ахиллова сухожилия и пяточной кости, что приводит к ретрокальканеальному бурситу.\nКлассификация Единой общепринятой классификации IAT не существует. В практике используются:\nПо степени вовлечения сухожилия (хирургическая) Степень Описание Тактика Лёгкая Тендинопатия без кальцификатов, вовлечение \u0026lt; 50% ширины Дебридмент без отсоединения Умеренная Кальцификаты, частичное отслоение, вовлечение ≤ 50% Дебридмент + частичное отсоединение + реинсерция якорями Тяжёлая Массивные кальцификаты, вовлечение \u0026gt; 50% ширины Полное отсоединение + дебридмент + двухрядная реинсерция ± аугментация (FHL-трансфер) По ассоциации с костной деформацией IAT изолированная — без деформации Хаглунда IAT + деформация Хаглунда (синдром Хаглунда) IAT + интратендинозная кальцификация IAT + задний пяточный шпора (Achilles spur) Клиническая картина Жалобы Боль в области задней поверхности пятки — непосредственно в зоне прикрепления сухожилия к пяточной кости Стартовая боль (утренняя скованность, боль при первых шагах после покоя) Усиление боли при беге, подъёме по лестнице, ходьбе в гору Видимое утолщение и «шишка» в области прикрепления сухожилия Боль при ношении обуви с жёстким задником Осмотр Пальпируемое утолщение ахиллова сухожилия в зоне инсерции Болезненность при пальпации задней поверхности пяточной кости Пальпируемые кальцификаты в толще сухожилия (при выраженных формах) Two-finger squeeze test — боль при сжатии области инсерции с боков Тест Silfverskiöld — оценка укорочения гастрокнемиуса (положительный: дефицит тыльного сгибания при выпрямленном колене, устраняющийся при сгибании) Оценка оси заднего отдела стопы Оценка целостности сухожилия — тест Thompson (для исключения разрыва) Ключевое отличие от midportion-тендинопатии IAT: боль \u0026lt; 2 см от зоны прикрепления к пяточной кости Midportion: боль на 2-6 см проксимальнее инсерции Диагностика Рентгенография Боковая рентгенограмма стопы в нагрузке:\nКальцификаты в зоне инсерции (Achilles spur) — присутствуют у 60% пациентов с IAT Деформация Хаглунда (верхне-задний экзостоз) Подошвенная пяточная шпора (ассоциация) Повышение calcaneal pitch angle (при cavus) УЗИ Метод первого выбора для динамической оценки:\nУтолщение сухожилия в зоне инсерции (\u0026gt; 6.6 мм) Гипоэхогенные зоны (дегенерация) Интратендинозные кальцификаты (гиперэхогенные включения с тенью) Неоваскуляризация (допплер) — маркер «активной» тендинопатии Состояние ретрокальканеальной бурсы МРТ Показания: предоперационное планирование, неясные случаи, оценка степени вовлечения сухожилия.\nКлючевые МРТ-находки:\nУтолщение и изменение сигнала ахиллова сухожилия в зоне инсерции (T1 — промежуточный, T2 — высокий сигнал) Интратендинозная кальцификация (T1 и T2 — низкий сигнал) Отёк костного мозга заднего бугра пяточной кости Ретрокальканеальный бурсит Оценка процента вовлечённой ширины сухожилия (\u0026lt; 50% vs \u0026gt; 50% — ключевой вопрос для хирургического планирования) Наличие частичных разрывов Лечение Консервативное лечение Первая линия терапии. Рекомендуемая длительность — минимум 6 месяцев.\nЭксцентрические упражнения (модифицированный протокол): В отличие от midportion-тендинопатии, при IAT классический протокол Alfredson (эксцентрические подъёмы на носки с опусканием ниже горизонтали) может усиливать симптоматику из-за компрессии зоны энтеза при максимальном тыльном сгибании. Модификация: выполнение упражнений с пола (без опускания ниже нейтральной позиции), с постепенным увеличением нагрузки. Эффективность: снижение боли до 40%.\nУдарно-волновая терапия (ESWT): Данные противоречивы. Систематический обзор РКИ (Paantjens et al., 2022): двойные слепые плацебо-контролируемые исследования не показали значимого эффекта ESWT по сравнению со стандартной терапией при IAT. РКИ 2025 года (Alsulaimani et al.): добавление ESWT к упражнениям и обучению не привело к улучшению боли и функции по сравнению с плацебо через 6 и 12 недель. Ретроспективный анализ (Butler et al., 2024): долгосрочная частота неудач при IAT — 59.6% (vs 29.4% при midportion).\nИтого по ESWT при IAT: уровень доказательности недостаточен для рекомендации (Grade D). [Level I-II — на основании РКИ с отрицательными результатами]\nДругие методы:\nНПВС — симптоматическое облегчение Модификация обуви (мягкий задник, подпяточник) Ночные шины (для поддержания тыльного сгибания) PRP-инъекции — ограниченные данные, возможно облегчение при сопутствующей тендинопатии Инъекции ГКС — категорически противопоказаны в зону ахиллова сухожилия (риск разрыва); допустимы в ретрокальканеальную бурсу под контролем УЗИ Хирургическое лечение Показания Неэффективность консервативного лечения ≥ 6 месяцев. Общая успешность хирургического лечения IAT \u0026gt; 70%, однако частота осложнений достигает 40%.\nОткрытый доступ Центральный трансахиллярный (tendon-splitting): Наиболее распространённый доступ. Продольный разрез по средней линии, расщепление ахиллова сухожилия, полная визуализация зоны инсерции.\nЭтапы:\nПродольный разрез кожи по средней линии задней поверхности пятки Расщепление ахиллова сухожилия по центру → обнажение зоны инсерции и ретрокальканеальной бурсы Бурсэктомия — иссечение ретрокальканеальной бурсы Кальканеопластика — резекция верхне-заднего экзостоза (при деформации Хаглунда) Дебридмент сухожилия — удаление дегенеративной ткани, интратендинозных кальцификатов Оценка процента отсоединённого сухожилия: \u0026lt; 50% → реинсерция не требуется 50% → реинсерция якорными фиксаторами (суточными анкерами)\nДвухрядная реинсерция (double-row repair) — обеспечивает больший контакт сухожилия с костью: Медиальный ряд: 2 анкера в пяточную кость Латеральный ряд: 2 анкера дистальнее (bridge-техника) Ушивание рассечённого сухожилия Результаты:\nVAS боли при спорте: 7.4 → 1.2 (p \u0026lt; 0.001) — двухрядная реинсерция (Stumpner et al., 2024) AOFAS значимо улучшается Grade B рекомендация [Level II-III] Латеральный и медиальный доступы — без расщепления сухожилия. Более ограниченная визуализация, но меньший риск раневых осложнений. Латеральный доступ ассоциирован с более низкой частотой осложнений.\nЭндоскопический доступ Техника:\nПоложение — на животе. Два портала: латеральный и медиальный, на уровне верхнего бугра пяточной кости Бурсоскопия и бурсэктомия (шейвер) Резекция экзостоза (артроскопический бур) Ограниченный дебридмент задней поверхности сухожилия Флюороскопический контроль Результаты (Nakajima et al., 2023; 44 пациента):\nVAS: 64.5 → 6.5 мм Функциональные шкалы — практически максимальные значения Более быстрый возврат к спорту Систематический обзор JEO/ESSKA (2025): средний AOFAS улучшился с 56.07 до 89.17 (p \u0026lt; 0.001), без значимой разницы между открытым и эндоскопическим доступами (p = 0.18). Эндоскопический доступ ассоциирован с более низкой частотой осложнений и более ранним восстановлением.\nРекомендация: эндоскопический доступ предпочтителен для спортсменов с быстрым возвратом к нагрузкам; открытый доступ — для тяжёлых случаев с массивными кальцификатами и вовлечением \u0026gt; 50% сухожилия.\nПеренос сухожилия длинного сгибателя большого пальца (FHL-трансфер) Показания:\nДебридмент \u0026gt; 50% ширины ахиллова сухожилия Выраженная дегенерация с утратой прочности Возраст \u0026gt; 50 лет (выше степень дегенерации) Ревизионные операции Принцип: FHL расположен непосредственно кпереди от ахиллова сухожилия; его перенос обеспечивает механическую аугментацию и дополнительную васкуляризацию зоны реинсерции.\nТехника:\nДоступ — через тот же центральный или латеральный разрез Выделение сухожилия FHL в области Kager\u0026rsquo;s triangle Забор сухожилия дистально (уровень узла Генри или дистальнее) Формирование костного туннеля в пяточной кости Фиксация FHL интерферентным винтом или анкером Реинсерция ахиллова сухожилия (при необходимости) Результаты (РКИ Level I — Rasmussen et al., 2015):\nAOFAS и VAS значимо улучшились как в группе FHL-трансфера, так и в группе изолированного дебридмента, без значимой разницы между группами Сила подошвенного сгибания выше в группе FHL (p \u0026lt; 0.05) Потеря силы сгибания I пальца — не выявлена Удовлетворённость — сопоставима Вывод: FHL-трансфер — безопасная аугментация, но высокоуровневые данные не подтверждают его рутинную необходимость при первичных операциях. Целесообразен при вовлечении \u0026gt; 50% сухожилия, у пожилых пациентов и при ревизиях.\nПослеоперационное ведение При эндоскопической операции (без отсоединения сухожилия):\n0-2 недели: задняя шина, без нагрузки 2-4 недели: ортез, частичная нагрузка 4-6 недель: полная нагрузка, начало реабилитации 3-4 месяца: возврат к спорту При открытой операции с реинсерцией:\n0-2 недели: задняя гипсовая шина, стопа в положении подошвенного сгибания, без нагрузки 2-6 недель: съёмный ортез, постепенное выведение стопы в нейтральное положение, без нагрузки 6-10 недель: частичная нагрузка, активные движения 10-12 недель: полная нагрузка 4-6 месяцев: возврат к бегу 6-9 месяцев: возврат к спорту Осложнения После открытой операции Раневые осложнения (расхождение, некроз краёв) — до 26% при аугментации Разрыв реинсерции ахиллова сухожилия (при раннем нарушении протокола) Повреждение n. suralis Рецидив кальцификации Персистирующая боль После эндоскопической операции Общая частота осложнений ниже Недостаточная резекция экзостоза (недооценка объёма резекции) Повреждение нервов Общая частота осложнений Хирургическое лечение IAT ассоциировано с более высокой частотой осложнений по сравнению с midportion-тендинопатией — до 40% по данным литературы, что объясняется сложностью зоны и необходимостью реинсерции.\nРеабилитация Принципы Раннее начало движений (с 2-4 дня) — пассивное подошвенное сгибание, без тыльного сгибания выше нейтрального положения в первые 6 недель Защита реинсерции — исключение осевой нагрузки до 6 недель (при открытой операции с отсоединением) Постепенная прогрессия: изометрия → концентрические → эксцентрические упражнения Критерий перехода к эксцентрическим упражнениям — безболезненный подъём на двух ногах Этапы Этап 1 (0-6 недель): иммобилизация, изометрические упражнения, противоотёчная терапия Этап 2 (6-12 недель): частичная → полная нагрузка, активные движения, велотренажёр, гидрокинезотерапия Этап 3 (3-6 месяцев): эксцентрические упражнения (модифицированные — без опускания ниже горизонтали), укрепление, проприоцепция Этап 4 (6-9 месяцев): бег, плиометрия, спортивно-специфическая тренировка\nПрогноз Консервативное лечение эффективно у меньшинства пациентов с IAT — в отличие от midportion-формы, где эксцентрические упражнения успешны у 60-80%. Высокая частота кальцификатов и деформации Хаглунда ограничивает потенциал нехирургических методов.\nХирургическое лечение обеспечивает значимое улучшение боли и функции (AOFAS 56 → 89), однако частота осложнений выше, чем при midportion-тендинопатии.\nФакторы, ухудшающие прогноз:\nИМТ \u0026gt; 30 Сахарный диабет, периферическая ангиопатия Курение Массивные кальцификаты с вовлечением \u0026gt; 50% сухожилия Ревизионная хирургия Возраст \u0026gt; 60 лет Ключевые рекомендации Консервативное лечение — первая линия. Модифицированные эксцентрические упражнения (без опускания ниже нейтральной позиции), НПВС, модификация обуви. Минимальная длительность — 6 месяцев. [Grade C, Level IV]\nESWT при инсерционной тендинопатии: данные РКИ высокого качества не подтверждают эффективность. Долгосрочная частота неудач — 60%. Не рекомендуется как изолированный метод. [Grade D, Level I-II — отрицательные результаты]\nПри неэффективности консервативного лечения ≥ 6 месяцев — хирургическое лечение. [Grade B, Level II-III]\nВыбор хирургического доступа зависит от степени вовлечения сухожилия и наличия деформации Хаглунда. Эндоскопический — для изолированного экзостоза и лёгкой тендинопатии. Открытый — при вовлечении \u0026gt; 50% и массивных кальцификатах. [Grade B, Level III]\nПри отсоединении \u0026gt; 50% ширины сухожилия — обязательна реинсерция якорными фиксаторами. Двухрядная техника обеспечивает больший контакт с костью. [Grade C, Level IV]\nFHL-трансфер — безопасная аугментация при вовлечении \u0026gt; 50%, у пожилых и при ревизиях. Рутинная необходимость при первичных случаях не доказана. [Grade B, Level I-III]\nИнъекции ГКС в ахиллово сухожилие — противопоказаны (риск разрыва). Допустимы только в ретрокальканеальную бурсу под УЗИ-контролем. [Grade B, Level III]\nИсточники Pathophysiology and healing of insertional Achilles tendinopathy: Current concepts. J ISAKOS. 2025. DOI: 10.1016/j.jisako.2025 Chen H et al. Endoscopic versus open surgery for insertional Achilles tendinopathy: A systematic review and meta-analysis. J Exp Orthop. 2025;12. DOI: 10.1002/jeo2.70374 Chen T et al. Epidemiology of insertional and midportion Achilles tendinopathy in runners: A prospective cohort study. J Sport Health Sci. 2024;13(1):95-101. PMID: 36963760 Hall S et al. Minimally Invasive Approaches to Haglund\u0026rsquo;s Deformity and Insertional Achilles Tendinopathy: A Contemporary Review. Foot Ankle Int. 2024;45(6):640-654. PMC11165941 Stumpner J et al. Achilles tendon debridement, calcaneoplasty and double-row tendon footprint reconstruction in IAT. Foot Ankle Int. 2024. PMID: 38871492 Corlee B et al. Surgical Treatment of IAT Augmented With Human Acellular Dermal Matrix. Foot Ankle Orthop. 2024;9(4). DOI: 10.1177/24730114241284019 Butler JJ et al. Outcomes After ESWT for Chronic Noninsertional vs Insertional AT: Retrospective Review. Orthop J Sports Med. 2024;12(8). PMC11375648 Alsulaimani B et al. Does shockwave therapy lead to better pain and function than sham in insertional AT? RCT. Clin Rehabil. 2025;39(2):243-254. PMID: 39704142 Paantjens MA et al. ESWT for Mid-portion and Insertional AT: Systematic Review of RCTs. Sports Med Open. 2022;8(1):68. PMC9106789 Nonoperative treatment of insertional Achilles tendinopathy: a systematic review. J Orthop Surg Res. 2021;16(1):233. PMC8008511 Rasmussen S et al. Surgical Treatment of Insertional Achilles Tendinopathy With or Without FHL Transfer: Prospective, Randomized Study. Am J Sports Med. 2015;43(8):1931-8. PMID: 25990545 Nakajima T. Fluoroscopic and Endoscopic Calcaneal Exostosis Resection and Achilles Tendon Debridement for IAT. Arthrosc Tech. 2023;12(8). PMID: 37424662 Hörterer H et al. Outcomes of Revision surgery for surgically treated IAT. Arch Orthop Trauma Surg. 2025. DOI: 10.1007/s00402-024-05693-9 Tay AKC et al. Central Tendon-Splitting Approach for IAT: Two-Year Outcomes. Foot Ankle Int. 2023;44:702-709 Читайте также Деформация Хаглунда Неинсерционная тендинопатия ахиллова сухожилия ","permalink":"https://courses.drmursalov.ru/articles/insertional-achilles-tendinopathy/","summary":"\u003ch2 id=\"введение\"\u003eВведение\u003c/h2\u003e\n\u003cp\u003eИнсерционная тендинопатия ахиллова сухожилия (insertional Achilles tendinopathy, IAT) — дегенеративное заболевание зоны энтеза ахиллова сухожилия, характеризующееся болью и функциональными нарушениями в области прикрепления сухожилия к пяточной кости (дистальные 2 см). В отличие от неинсерционной (midportion) тендинопатии, при которой поражение локализуется на 2-6 см проксимальнее инсерции, IAT затрагивает зону перехода сухожилия в кость — энтез, включающий фиброзный хрящ, минерализованный хрящ и субхондральную кость.\u003c/p\u003e\n\u003cp\u003eIAT составляет 20-27% всех случаев тендинопатии ахиллова сухожилия и представляет значительную клиническую проблему по ряду причин: плохой ответ на стандартные консервативные методы (эксцентрические упражнения), высокая частота ассоциации с деформацией Хаглунда и кальцификатами, а также необходимость сложного хирургического лечения при неэффективности консервативной терапии.\u003c/p\u003e","title":"Инсерционная тендинопатия ахиллова сухожилия"},{"content":"Введение Неинсерционная (midportion) тендинопатия ахиллова сухожилия — дегенеративное заболевание средней трети ахиллова сухожилия, локализующееся на 2-6 см проксимальнее зоны прикрепления к пяточной кости. Это наиболее частая форма тендинопатии ахиллова сухожилия, составляющая 55-65% всех случаев.\nЗона поражения совпадает с так называемой watershed zone — зоной относительной гиповаскулярности на 2-6 см проксимальнее инсерции, описанной ещё в классических анатомических работах. Именно в этой зоне кровоснабжение сухожилия минимально, что создаёт предпосылки для дегенеративных изменений при повторных нагрузках.\nНаиболее авторитетный источник по ведению midportion-тендинопатии — Клинические практические рекомендации Академии ортопедической физиотерапии (AOPT) 2024 года (3-я ревизия CPG, JOSPT), которые используются как базовый каркас данной статьи.\nЭпидемиология Распространённость Распространённость midportion-тендинопатии ахиллова сухожилия составляет 2.01 на 1 000 пациентов в общей популяции и 4-7% среди физически активных лиц. [AOPT CPG, 2024]\nПо данным проспективного когортного исследования (Chen et al., 2024), заболеваемость среди рекреационных бегунов за 20 недель составила 4.2%, из них midportion-форма — 63.8% (наиболее частая локализация).\nВ спортивных популяциях частота значительно выше:\nЭлитные бегуны-мужчины — кумулятивная пожизненная заболеваемость \u0026gt; 50% Профессиональные баскетболисты — 7.7% Профессиональные футболисты — 11.6% (11-летнее проспективное наблюдение) Женщины имеют более высокую заболеваемость повреждениями связок голеностопного сустава (13.6 на 1 000 экспозиций vs 6.94 у мужчин), однако данные по половым различиям именно в midportion-тендинопатии ограничены.\nФакторы риска По данным CPG AOPT 2024 и систематических обзоров:\nУстановленные факторы риска:\nПредшествующая тендинопатия в последние 12 месяцев — наиболее значимый предиктор Предшествующая тендинопатия нижней конечности (не только ахиллова) Избыточная масса тела / ожирение (ИМТ \u0026gt; 25) Определённые генетические варианты (полиморфизмы генов COL5A1, TNC) Приём фторхинолонов (офлоксацин) Почечная дисфункция, трансплантация сердца Частое употребление алкоголя Зимний период тренировок Потенциальные факторы риска:\nСниженная сила подошвенных сгибателей Определённые параметры походки (повышенная пронация стопы) Ограниченное тыльное сгибание голеностопного сустава Не подтверждённые факторы:\nОбъём тренировочной нагрузки — связь с возникновением тендинопатии не установлена (Chen et al., 2024) Патогенез Патоанатомия Midportion-тендинопатия поражает зону ахиллова сухожилия на 2-6 см проксимальнее инсерции — область с минимальным кровоснабжением (watershed zone). Гистологически характеризуется:\nДезорганизация коллагеновых волокон — утрата параллельной ориентации, разволокнение Увеличение объёма основного вещества — накопление протеогликанов и гликозаминогликанов Неоваскуляризация — врастание сосудов из паратенона в ткань сухожилия, сопровождаемое нервными волокнами (ноцицепторами) — этим объясняется связь боли и неоваскуляризации Отсутствие классического воспаления — в отличие от термина «тендинит», гистологическая картина характеризуется дегенерацией без выраженного нейтрофильного инфильтрата (тендиноз). Поэтому современный термин — «тендинопатия», а не «тендинит». Утолщение паратенона — воспаление и фиброз паратенона (паратендинит) может сосуществовать с тендинозом или быть изолированным Важно: наличие структурных изменений на УЗИ/МРТ не обязательно коррелирует с симптомами. У значительной части бессимптомных спортсменов выявляются УЗ-признаки тендинопатии. Клинически значимо именно сочетание структурных изменений с болевым синдромом и функциональным дефицитом.\nРоль сухожилия подошвенной мышцы (plantaris) Сухожилие подошвенной мышцы располагается вплотную к медиальной стороне ахиллова сухожилия и в ряде случаев «вплетается» в него. Механическое трение между plantaris и ахилловым сухожилием может вызывать локальный болевой синдром и воспаление. По данным Alfredson et al. (2023), удаление plantaris в сочетании с «scraping» (соскабливание неоваскуляризации) обеспечивает значимое улучшение VISA-A (34 → 93, p \u0026lt; 0.001) и высокую удовлетворённость пациентов (94%).\nСубгруппы пациентов (AOPT CPG, 2024) CPG 2024 выделяет 4 клинических профиля midportion-тендинопатии с различными траекториями восстановления (Hanlon et al.):\nActivity-dominant — симптомы преимущественно при нагрузке Function-dominant — значимый функциональный дефицит (слабость, ограничение) Psychosocial-dominant — преобладание кинезиофобии, катастрофизации боли Structure-dominant — выраженные структурные изменения сухожилия Идентификация субгруппы позволяет персонализировать лечение: в Activity-dominant приоритет — управление нагрузкой, в Psychosocial-dominant — обучение и когнитивно-поведенческие стратегии.\nКлиническая картина Жалобы Боль в средней трети ахиллова сухожилия (2-6 см выше пятки) — усиливается при нагрузке (бег, прыжки, подъём на носки) Стартовая боль (утренняя скованность, боль при первых шагах) Утолщение сухожилия — пальпируемое веретенообразное увеличение Прогрессирующее нарастание боли при продолжении нагрузок Типичный паттерн «разогрева»: боль в начале нагрузки → уменьшение при продолжении → возврат после прекращения Осмотр Диагностические тесты (AOPT CPG, 2024):\nПальпация — болезненность при пальпации на 2-6 см проксимальнее инсерции. Боль должна начинаться постепенно (не остро) и соответствовать описанной локализации Arc sign (симптом дуги) — утолщение сухожилия перемещается при тыльном/подошвенном сгибании (положительный) vs остаётся неподвижным (паратендинит) Royal London Hospital test — боль при пальпации в нейтральном положении, уменьшающаяся при тыльном сгибании (натяжение сухожилия «рассеивает» точку болезненности) Тест Silfverskiöld — дифференциация укорочения гастрокнемиуса от камбаловидной мышцы Тест Thompson — для исключения разрыва Функциональная оценка:\nПодъём на одной ноге — количество повторений до появления боли / утомления Hopping test — прыжки на одной ноге (спортсмены) Изокинетическое тестирование силы подошвенных сгибателей Функциональные шкалы VISA-A (Victorian Institute of Sports Assessment — Achilles) — наиболее специфичная и рекомендуемая шкала для мониторинга (0-100 баллов; \u0026lt; 80 = значимая тендинопатия) FAAM (Foot and Ankle Ability Measure) — ADL и Sports субшкалы PROMIS — Physical Function, Pain Interference VAS — визуальная аналоговая шкала боли Диагностика УЗИ (метод первого выбора) Утолщение сухожилия (\u0026gt; 6 мм в переднезаднем размере) Гипоэхогенные зоны в толще сухожилия (дегенерация, разволокнение) Неоваскуляризация (Power Doppler) — коррелирует с болевым синдромом, но не с прогнозом Утолщение паратенона (при паратендините) Сопутствующее утолщение/прилежание сухожилия plantaris Частичные разрывы (гипоэхогенные щели) Динамическая оценка: исследование при тыльном/подошвенном сгибании — оценка скольжения паратенона.\nМРТ Показания: при несоответствии клиники и УЗИ, предоперационное планирование, подозрение на частичный/полный разрыв.\nХарактерные находки:\nT1: утолщение сухожилия, нормальный (низкий) или промежуточный сигнал T2/STIR: высокий сигнал в зоне дегенерации (отёк, разволокнение); жидкость в паратеноне при паратендините Веретенообразная форма (fusiform) — типична для midportion-тендинопатии Дифференциальная диагностика Частичный разрыв ахиллова сухожилия — острая боль, пальпируемый дефект, положительный тест Thompson при полном разрыве Паратендинит (изолированный) — болезненность по всей длине, arc sign отрицательный Тендинопатия plantaris — боль локализована медиальнее ахиллова сухожилия Ретрокальканеальный бурсит — боль дистальнее, на уровне инсерции Синдром заднего импиджмента голеностопного сустава — боль при подошвенном сгибании Стресс-перелом пяточной кости — клиника может имитировать тендинопатию Лечение Консервативное лечение (CPG AOPT 2024) Консервативное лечение — основа терапии midportion-тендинопатии. В отличие от инсерционной формы, эффективность доказана на высоком уровне доказательности.\nПервая линия: нагрузочные упражнения + обучение Нагрузочные упражнения (tendon loading exercise) — настоятельно рекомендуются как первая линия терапии для улучшения функции и уменьшения боли. [CPG AOPT 2024 — сильная рекомендация]\nТипы протоколов:\nЭксцентрические упражнения (протокол Alfredson): 3 × 15 повторений, 2 раза/день, 12 недель. Выполнение на ступеньке: подъём на двух ногах → медленное опускание на поражённой ноге ниже горизонтали. Прогрессия через добавление отягощения (рюкзак). Heavy Slow Resistance (HSR): подъём на носки на тренажёре, 3 сессии/неделю, 12 недель. Прогрессия: 3×15 → 4×12 → 5×10 → 4×8 → 4×6. Изометрические упражнения: подъём на носки с удержанием 45 секунд, 5 повторений — для начального обезболивания и при высокой реактивности сухожилия. По данным систематического обзора (Maetz et al., 2023), эксцентрические упражнения более эффективны, чем другие типы нагрузки, для midportion-тендинопатии. Однако CPG 2024 подчёркивает: вариации типа нагрузки (эксцентрические, HSR, прогрессивные) показывают сопоставимые результаты — ключевой фактор не тип контракции, а достаточная интенсивность.\nDelphi-консенсус 2025 (BJSM): из 16 параметров нагрузки 4 достигли консенсуса как имеющие наибольшее влияние:\nИнтенсивность сокращения (наиболее важный параметр) Общее время под нагрузкой Количество повторений и подходов Тип сокращения Обучение пациента (patient education) — рекомендуется как первая линия наряду с упражнениями. [CPG AOPT 2024] Ключевые элементы:\nТеория нагрузки: почему упражнения работают, роль механической нагрузки в ремоделировании сухожилия Модифицируемые факторы риска: ИМТ, обувь Типичные сроки восстановления (3-6 месяцев — нормальная длительность) Биопсихосоциальная модель: роль кинезиофобии, катастрофизации в хронизации боли Форма доставки: очное, телемедицинское или гибридное обучение одинаково эффективны. [CPG AOPT 2024]\nВторая линия: адъювантные методы ESWT (ударно-волновая терапия): Для midportion-тендинопатии — доказана эффективность, особенно в комбинации с эксцентрическими упражнениями. Систематический обзор (Feeney, 2022) подтвердил безопасность и эффективность при midportion-форме. Однако CPG AOPT 2024 не включает ESWT в рекомендации (вне зоны компетенции физиотерапии).\nМетоды с ограниченной доказательной базой:\nПодпяточники (heel lifts) — кратковременное облегчение за счёт уменьшения тыльного сгибания Растяжение икроножных мышц — дополнение к нагрузочным упражнениям Мануальная терапия, тейпирование, сухая игольчатая терапия — низкий уровень доказательности как монотерапия Не рекомендуется:\nТерапевтическое ультразвуковое воздействие — не рекомендуется в качестве изолированного метода. [CPG AOPT 2024 — рекомендация против] Инъекции ГКС — противопоказаны (риск разрыва) Полный покой — хуже, чем контролируемая нагрузка; приводит к деконструкции сухожилия Хирургическое лечение Показания Неэффективность консервативного лечения ≥ 6 месяцев. Средняя успешность — 83.4%, осложнения — 6.3%.\nМетоды 1. Малоинвазивный дебридмент паратенона: Наиболее успешный метод по данным мета-анализа (успешность 91.3%, осложнения 2.0%). Показан при изолированном паратендините или начальных изменениях сухожилия.\nТехника: 2-3 мини-разреза вдоль сухожилия, удаление воспалённого паратенона, пересечение неоваскуляризации (scraping).\n2. Открытый дебридмент сухожилия: При выраженном тендинозе (\u0026gt; 50% поперечника). Продольный разрез, удаление дегенеративной ткани, продольные тенотомии для стимуляции регенерации. Успешность — 78.9%.\nПри вовлечении \u0026gt; 50% поперечника сухожилия — аугментация (FHL-трансфер).\n3. Эндоскопический дебридмент: Через 2 портала. Удаление паратенона, обработка поверхности сухожилия. Результаты сопоставимы с открытым дебридментом при более низкой частоте осложнений. PRP-аугментация не показала дополнительной пользы (Thermann et al., 2023).\n4. Scraping + удаление plantaris (техника Alfredson): Локальная анестезия (WALANT). Под УЗИ-контролем: удаление сухожилия plantaris + скарификация зоны неоваскуляризации на вентральной поверхности ахиллова сухожилия.\nРезультаты (Alfredson et al., 2023; 45 сухожилий): VISA-A 34 → 93 (p \u0026lt; 0.001), удовлетворённость 94%, два осложнения (расхождение раны, поверхностная инфекция).\n5. Проксимальная рецессия гастрокнемиуса: Показания: укорочение гастрокнемиуса (положительный тест Silfverskiöld), коморбидные пациенты.\nПо данным систематического обзора (Amin et al., 2022, KSSTA): клинически значимое улучшение VISA-A, FFI, FAAM, VAS. Ранее отмечалась более низкая успешность (~62%), но свежие данные 2022-2024 годов более оптимистичны.\nМожет выполняться изолированно или в комбинации с дебридментом сухожилия.\nМетод Успешность Осложнения Показания МИ дебридмент паратенона 91.3% 2.0% Паратендинит, начальный тендиноз Открытый дебридмент 78.9% 5-10% Выраженный тендиноз Эндоскопический дебридмент ~85% \u0026lt; 7.4% Тендиноз, без выраженных структурных изменений Scraping + plantaris 94% удовл. \u0026lt; 6% Тендинопатия + plantaris Рецессия гастрокнемиуса 62-85% Низкие Эквинусная контрактура FHL-трансфер \u0026gt; 80% Выше Массивная дегенерация (\u0026gt; 50%) Послеоперационное ведение Малоинвазивные методы (scraping, МИ дебридмент):\n0-2 недели: частичная нагрузка, ортез 2-6 недель: полная нагрузка, начало реабилитации 6-12 недель: нагрузочные упражнения, бег 3-4 месяца: возврат к спорту Открытый дебридмент / FHL-трансфер:\n0-2 недели: без нагрузки, шина 2-6 недель: частичная нагрузка, ортез 6-12 недель: полная нагрузка, реабилитация 4-6 месяцев: возврат к спорту Осложнения Консервативного лечения Переход в хроническую форму при неадекватной нагрузке Разрыв ахиллова сухожилия — при инъекциях ГКС или продолжении интенсивных нагрузок на фоне выраженной дегенерации Хирургического лечения Раневые осложнения (инфекция, расхождение) — 2-10% Повреждение n. suralis Адгезии паратенона (тугоподвижность) Слабость подошвенного сгибания (после FHL-трансфера — минимальная) Рецидив тендинопатии Разрыв ахиллова сухожилия (при обширном дебридменте без аугментации) Реабилитация (AOPT CPG 2024) Принципы Нагрузочные упражнения — основа реабилитации на всех этапах Обучение пациента — управление нагрузкой, понимание сроков Биопсихосоциальный подход — адресация кинезиофобии и катастрофизации Индивидуализация — по субгруппе (Activity / Function / Psychosocial / Structure) Мониторинг — VISA-A каждые 4-6 недель Этапы (консервативное лечение) Этап 1 (0-4 недели): управление нагрузкой и обезболивание\nИзометрические упражнения (удержание на носках 45 сек × 5 повторений) — для анальгезии Модификация нагрузки: уменьшение объёма бега на 30-50%, исключение прыжков и скоростных работ Обучение: биомеханика нагрузки, планирование нагрузки, отказ от полного покоя Этап 2 (4-12 недель): прогрессивная нагрузка\nЭксцентрические упражнения (протокол Alfredson) или HSR Прогрессия: увеличение отягощения каждые 1-2 недели при допустимом уровне боли (≤ 5/10 VAS) Укрепление кинетической цепи: мышцы бедра, кора, стопы Этап 3 (3-6 месяцев): функциональное восстановление\nПлиометрия: прыжки на месте → прыжки в длину → спортивно-специфические Возвращение к бегу: программа walk-to-run (например, 1 мин бег / 1 мин ходьба → прогрессия) Мониторинг: VISA-A, 24-часовая реакция на нагрузку (боль через 24 часа не должна быть выше исходной) Этап 4 (6-12 месяцев): возврат к спорту\nСпортивно-специфическая тренировка Критерии: VISA-A \u0026gt; 80, безболезненные прыжки и бег, восстановление силы \u0026gt; 90% Критерии перехода между этапами (правило 24 часов) Нагрузка допустима, если:\nБоль во время упражнения ≤ 5/10 VAS Боль через 24 часа после нагрузки не выше исходного уровня Утренняя скованность не нарастает Прогноз Midportion-тендинопатия имеет значительно лучший прогноз, чем инсерционная форма:\nКонсервативное лечение (нагрузочные упражнения) эффективно у 60-80% пациентов Хирургическое лечение — успешность 78-91% в зависимости от метода Типичный срок восстановления: 3-6 месяцев при консервативном лечении Факторы, влияющие на траекторию восстановления (AOPT CPG 2024):\nБиологические: структура сухожилия, ИМТ Моторные: сила нижней конечности, выносливость Психосоциальные: кинезиофобия, катастрофизация Тяжесть: VISA-A на момент начала лечения Прогноз ухудшается при:\nДлительности симптомов \u0026gt; 12 месяцев до начала лечения VISA-A \u0026lt; 40 на момент обращения Выраженных структурных изменениях (Structure-dominant субгруппа) Высокой кинезиофобии (Psychosocial-dominant) Двусторонней тендинопатии Ключевые рекомендации Нагрузочные упражнения (эксцентрические, HSR или прогрессивные) — первая линия терапии. Интенсивность сокращения — ключевой параметр. [Grade A, Level I — CPG AOPT 2024, сильная рекомендация]\nОбучение пациента — обязательный компонент лечения наряду с упражнениями. Биопсихосоциальный подход столь же эффективен, как биомедицинский. [Grade B, Level II — CPG AOPT 2024]\nТерапевтический ультразвук — не рекомендуется как изолированный метод. [Grade B, Level II — CPG AOPT 2024, рекомендация против]\nПолный покой — вреден. Контролируемая нагрузка предпочтительнее иммобилизации. [Grade B, Level II]\nИнъекции ГКС в ахиллово сухожилие — противопоказаны (риск разрыва). [Grade B, Level III]\nESWT при midportion-тендинопатии — безопасна и эффективна как дополнение к упражнениям. [Grade B, Level II]\nХирургическое лечение — при неэффективности ≥ 6 месяцев консервативной терапии. Малоинвазивный дебридмент паратенона — метод выбора (успешность 91%, осложнения 2%). [Grade B, Level III]\nScraping + удаление plantaris (техника Alfredson/WALANT) — перспективный метод с высокой удовлетворённостью и быстрым восстановлением. [Grade C, Level IV]\nРецессия гастрокнемиуса — при документированной эквинусной контрактуре (положительный Silfverskiöld). [Grade C, Level IV]\nМониторинг через VISA-A каждые 4-6 недель; правило 24 часов для управления нагрузкой. [Grade B, Level II — CPG AOPT 2024]\nИсточники Chimenti RL et al. Achilles Pain, Stiffness, and Muscle Power Deficits: Midportion Achilles Tendinopathy Revision — 2024. J Orthop Sports Phys Ther. 2024;54(12):CPG1-CPG32. DOI: 10.2519/jospt.2024.0302 Chen T et al. Epidemiology of insertional and midportion Achilles tendinopathy in runners: A prospective cohort study. J Sport Health Sci. 2024;13(1):95-101. PMID: 36963760 Maetz R et al. Systematic Review and Meta-analyses of RCTs Comparing Exercise Loading Protocols for Midportion AT. Orthop J Sports Med. 2023;11(6). DOI: 10.1177/23259671231171178 Delphi Consensus: Exercise parameters for Achilles tendinopathy rehabilitation. Br J Sports Med. 2025. PMC12573378 Alfredson H et al. Combined Midportion Achilles and Plantaris Tendinopathy: 1-Year Follow-Up After WALANT Surgery. Medicina. 2023;59(3):438 Baltes TPA et al. Surgical treatment for midportion Achilles tendinopathy: a systematic review. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2017;25(6):1817-1838. PMC5487601 Lohrer H et al. Surgical treatment for Achilles tendinopathy — a systematic review. BMC Musculoskelet Disord. 2016;17:207. PMC4862213 Amin NH et al. Gastrocnemius release is an effective management option for Achilles tendinopathy: a systematic review. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2023;31:586-594. PMC9668924 Thermann H et al. Endoscopic debridement for non-insertional Achilles tendinopathy with and without PRP. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2023;31:3095-3103. PMC10105028 Rhim HC et al. Comparative Efficacy of Nonsurgical Therapies for Midportion AT: Network Meta-analysis. Orthop J Sports Med. 2020;8(7). PMC7366412 Feeney DF. The Effectiveness of ESWT for Midportion AT: A Systematic Review. Cureus. 2022;14(8). PMC9382436 Wang Y et al. Prevalence of Achilles tendinopathy in physical exercise: A systematic review and meta-analysis. J Sport Health Sci. 2022. PMC9453689 Читайте также Инсерционная тендинопатия ахиллова сухожилия Деформация Хаглунда ","permalink":"https://courses.drmursalov.ru/articles/midportion-achilles-tendinopathy/","summary":"\u003ch2 id=\"введение\"\u003eВведение\u003c/h2\u003e\n\u003cp\u003eНеинсерционная (midportion) тендинопатия ахиллова сухожилия — дегенеративное заболевание средней трети ахиллова сухожилия, локализующееся на 2-6 см проксимальнее зоны прикрепления к пяточной кости. Это наиболее частая форма тендинопатии ахиллова сухожилия, составляющая 55-65% всех случаев.\u003c/p\u003e\n\u003cp\u003eЗона поражения совпадает с так называемой watershed zone — зоной относительной гиповаскулярности на 2-6 см проксимальнее инсерции, описанной ещё в классических анатомических работах. Именно в этой зоне кровоснабжение сухожилия минимально, что создаёт предпосылки для дегенеративных изменений при повторных нагрузках.\u003c/p\u003e","title":"Неинсерционная (midportion) тендинопатия ахиллова сухожилия"},{"content":"Введение Остеохондральные повреждения (ОХП) блока таранной кости — группа патологий, характеризующихся повреждением суставного хряща и подлежащей субхондральной кости купола таранной кости. В литературе эта патология описана под множеством терминов, что исторически создавало путаницу: «рассекающий остеохондрит» (osteochondritis dissecans, OCD), «костно-хрящевой перелом» (transchondral fracture), «остеохондральный дефект» (osteochondral defect) и «костно-хрящевое повреждение» (osteochondral lesion). Термин «рассекающий остеохондрит» был впервые использован König в 1888 году применительно к коленному суставу, а Kappis в 1922 году распространил его на таранную кость. Современный консенсусный термин — osteochondral lesion of the talus (OLT) — был предложен для объединения всех форм повреждения хряща и субхондральной кости купола таранной кости независимо от этиологии.\nАктуальность проблемы обусловлена несколькими факторами. Во-первых, таранная кость занимает уникальное анатомическое положение: она покрыта суставным хрящом на 60% своей поверхности, не имеет мышечных прикреплений и обладает ограниченным кровоснабжением, что существенно снижает её регенеративный потенциал. Во-вторых, ОХП составляют около 4% всех остеохондральных повреждений в организме человека, однако именно в голеностопном суставе они имеют наибольшее клиническое значение из-за высоких контактных давлений: до 5.5 площадей тела при ходьбе приходится на площадь контакта купола таранной кости всего 11-13 см². В-третьих, нелеченные ОХП неизбежно прогрессируют — деструкция хряща и субхондральной кости приводит к развитию посттравматического артроза голеностопного сустава, существенно ограничивая функцию и качество жизни. По данным литературы, функциональные результаты хирургически леченных переломов лодыжек остаются «субоптимальными» в 50% случаев через 3 года, и одной из ведущих причин является именно нераспознанное ОХП.\nВозрастающая доступность МРТ и артроскопии привела к значительному росту выявляемости ОХП за последние два десятилетия, что делает эту патологию одной из наиболее часто обсуждаемых тем в хирургии стопы и голеностопного сустава.\nЭпидемиология Общая распространённость Первые эпидемиологические данные об ОХП таранной кости были представлены Coltart в 1951 году: при анализе 25 000 переломов частота остеохондральных повреждений составила 0.09%. Однако эта цифра значительно занижена, поскольку основывалась исключительно на рентгенологических данных. Современные исследования с применением МРТ и артроскопии демонстрируют принципиально иную картину.\nСвязь с травмой голеностопного сустава ОХП выявляются приблизительно у 69% пациентов с переломами лодыжек и у 70% — с растяжением связок голеностопного сустава. По данным ретроспективного анализа, общая частота ОХП при острых переломах лодыжек составляет 50.9%, при этом таранная кость — наиболее частая локализация (42.7% всех ОХП). Разброс данных между исследованиями значителен (10-88%), что объясняется различиями в определениях, методах оценки и классификациях. [Grade C, Level IV]\nУчитывая, что ежедневно в США регистрируется около 27 000 случаев повреждения связок голеностопного сустава, а ежегодно — более 2 миллионов, масштаб проблемы становится очевидным: значительная часть этих пациентов имеет сопутствующее ОХП, которое нередко остаётся недиагностированным.\nВ педиатрической популяции общая частота рассекающего остеохондрита составляет 4.6 на 100 000, с максимумом 6.8 на 100 000 в группе 12-19 лет. Мальчики подросткового возраста имеют 6.9-кратный риск развития ОХП по сравнению с девочками (Kessler et al.).\nЛокализация повреждений Медиальный купол таранной кости поражается в 56-67% случаев, латеральный — в 26-36%, центральный — менее чем в 10%. Билатеральные повреждения встречаются в 10% случаев.\nХарактер повреждения зависит от локализации:\nМедиальные ОХП — чаще глубокие, чашеобразные (cup-shaped), более крупные, расположены в задней трети купола. В 30-38% случаев травма в анамнезе отсутствует. Латеральные ОХП — чаще поверхностные, пластинчатые (wafer-shaped), более мелкие, расположены в передне-средней трети купола. 93-98% имеют чёткую связь с травмой. Эти морфологические различия имеют принципиальное значение как для понимания патогенеза, так и для выбора хирургического доступа.\nПоловозрастные особенности Средний возраст пациентов — 20-35 лет, что соответствует пику спортивной и профессиональной активности. Преобладают мужчины. ОХП обычно манифестирует через 6-12 месяцев после первичной травмы, что объясняет запоздалую диагностику — пациент обращается с «хронической болью в голеностопном суставе», не связывая её с перенесённым повреждением связок.\nМеханизм повреждения и патогенез Кровоснабжение таранной кости Понимание сосудистой анатомии таранной кости критически важно для объяснения патогенеза ОХП и ограниченного репаративного потенциала этой структуры.\nТаранная кость покрыта суставным хрящом на 60% поверхности, не имеет мышечных прикреплений и не служит местом начала ни одного сухожилия. Кровоснабжение осуществляется исключительно через сосуды, входящие через пять неартикулирующих поверхностей кости.\nЭкстраоссальное кровоснабжение обеспечивается тремя основными артериями (Mulfinger, Trueta, 1970; 30 аутопсийных образцов):\nЗадняя большеберцовая артерия — даёт наиболее важный вклад:\nАртерия тарзального канала (a. canalis tarsi) — основной источник кровоснабжения тела таранной кости. Входит через заднемедиальную поверхность, отдаёт 4-5 ветвей с медиальной стороны. Дельтовидная ветвь — через медиальную поверхность шейки; важный дополнительный источник. Тыльная артерия стопы (a. dorsalis pedis) — ветви к верхней поверхности шейки и головки; анастомозы с ветвями тарзального канала через сосудистую петлю.\nПерфорирующая малоберцовая артерия — артерия пазухи предплюсны (a. sinus tarsi); ветви к латеральной поверхности тела.\nИнтраоссальное кровоснабжение организовано ретроградно: большая часть тела таранной кости получает кровь в направлении от дистальных отделов к проксимальным через анастомозы в области шейки. Это означает, что переломы шейки таранной кости со смещением разрушают сосудистую петлю между артерией тарзального канала и артерией пазухи предплюсны, приводя к аваскулярному некрозу тела.\nПрименительно к ОХП: ретроградный характер кровоснабжения объясняет, почему задне-медиальные повреждения чаще сопровождаются формированием субхондральных кист и имеют худший репаративный потенциал — они расположены в зоне терминального кровоснабжения (watershed zone).\nПозднее Gelberman и Mortensen (1983) подтвердили данные Mulfinger и Trueta на 26 свежих кадаверных конечностях, показав корреляцию сосудистых паттернов с частотой аваскулярного некроза после травмы.\nТравматический механизм Наиболее частая причина — травма голеностопного сустава (до 85% случаев). Berndt и Harty (1959) воспроизвели механизм повреждения в кадаверном эксперименте:\nЛатеральные ОХП (93-98% посттравматические): инверсия стопы + тыльное сгибание → передне-латеральный край купола таранной кости ударяется о малоберцовую кость. Повреждение носит характер сдвигового (shear) перелома, поэтому фрагмент тонкий, пластинчатый. Медиальные ОХП (62-70% посттравматические): инверсия + подошвенное сгибание + наружная ротация голени → задне-медиальный край купола таранной кости компримируется между большеберцовой костью и пяточной костью. Механизм — компрессионный, поэтому дефект глубокий, чашеобразный. Важно: при растяжении связок голеностопного сустава повреждение хряща часто происходит по типу bone bruise (ушиб кости с отёком костного мозга), который при повторных эпизодах нестабильности прогрессирует в полноценный остеохондральный дефект. Это объясняет задержку манифестации на 6-12 месяцев.\nАтравматический механизм В 15-20% случаев (до 38% при медиальной локализации) травматический анамнез отсутствует. Предполагаемые механизмы:\nИшемия и аваскулярный некроз — нарушение кровоснабжения участка субхондральной кости в зоне терминального кровоснабжения, особенно при сосудистых анатомических вариантах. Генетическая предрасположенность — описаны семейные случаи рассекающего остеохондрита, что предполагает роль генетических факторов. Ассоциация с множественным эпифизарным дисплазом (MED). Эндокринно-метаболические нарушения — нарушение оссификации при дефиците витамина D, гипотиреозе. Биомеханические факторы — варусная деформация заднего отдела стопы → хроническая перегрузка медиального купола; вальгусная деформация → перегрузка латерального купола. Cavovarus стопа является доказанным фактором риска медиальных ОХП. Повторная микротравматизация — характерна для спортсменов (бег, футбол, баскетбол, танцы). Хрящ повреждается кумулятивно, без единого макротравматического события. Патологическая анатомия и гистология Хрящ блока таранной кости имеет ряд особенностей, отличающих его от хряща других суставов:\nТолщина — 1.0-1.7 мм (для сравнения: мыщелки бедренной кости — 2.2-2.5 мм). Тонкий хрящ обладает меньшей способностью к амортизации и более уязвим к компрессионным нагрузкам. Плотность хондроцитов — ниже, чем в коленном суставе, что ограничивает репаративный потенциал. Биомеханические свойства — хрящ таранной кости жёстче и менее проницаем, чем хрящ бедренной кости; он обладает более высоким модулем Юнга. При равных нагрузках деформация меньше, но при превышении порога — разрушение более внезапное. При развитии ОХП морфологически выделяют:\nПовреждение суставного хряща — от размягчения (хондромаляция) через фибрилляцию и трещины до полнослойного дефекта с обнажением субхондральной кости. Повреждение субхондральной костной пластинки — компрессия, перелом, фрагментация, отделение фрагмента. Отёк костного мозга — зона реактивного воспаления вокруг повреждения; маркер «активности» процесса на МРТ. Субхондральные кисты — формируются при хроническом течении за счёт проникновения синовиальной жидкости через дефект хряща в субхондральную кость (теория гидравлического насоса). Наличие кист ухудшает результаты костномозговой стимуляции при размере \u0026gt; 5-6 мм. Свободные внутрисуставные тела — при полном отделении фрагмента (стадия IV по Berndt-Harty). Классификация Berndt и Harty (1959) — рентгенологическая Первая и наиболее известная классификация, предложенная на основании кадаверных экспериментов и рентгенологических данных. Остаётся базовой для первичной оценки:\nСтадия Описание Клиническое значение I Компрессия субхондральной кости (bone bruise) Хороший прогноз при консервативном лечении II Частично отделённый остеохондральный фрагмент Может заживать консервативно; при нестабильности — операция III Полностью отделённый недислоцированный фрагмент Нестабильный — показана хирургическая фиксация или удаление IV Смещённый фрагмент (свободное внутрисуставное тело) Абсолютное показание к операции Ограничение: стандартная рентгенография не выявляет до 43% ОХП (Hepple, 1999). Классификация не учитывает состояние хряща и не позволяет дифференцировать острые и хронические повреждения.\nHepple (1999) — МРТ-классификация Модификация Berndt-Harty с учётом данных МРТ, введение подтипов для хронических повреждений:\nСтадия МРТ-находки Клиническое значение 1 Повреждение только суставного хряща; T2 — высокий сигнал в хряще, нормальная субхондральная кость Часто бессимптомное; консервативное лечение 2a Повреждение хряща + перелом субхондральной кости + отёк костного мозга (T2-STIR — высокий сигнал) Острое повреждение; иммобилизация 2b Повреждение хряща + перелом субхондральной кости БЕЗ отёка Хроническое повреждение; хуже прогноз консервативного лечения 3 Отделённый, но не смещённый фрагмент (T2 — высокий сигнал по границе фрагмента = жидкость) Нестабильный; показана операция 4 Смещённый фрагмент Абсолютное показание к операции 5 Субхондральная киста (T1 — низкий сигнал, T2 — высокий) Хроническое повреждение; требует костной пластики Hepple показал, что МРТ выявляет 30-43% ОХП, невидимых на стандартных рентгенограммах, и обосновал необходимость МРТ при клиническом подозрении.\nAnderson (2003) — МРТ и артроскопическая Классификация Anderson et al. предложена для стандартизации оценки состояния хряща на МРТ с артроскопической верификацией. Преимущество — применима как к МРТ-данным, так и к интраоперационным находкам:\nСтадия МРТ-находки Артроскопические находки 0 Нормальный хрящ Нормальный хрящ 1 Аномальный сигнал, но интактная поверхность Размягчение хряща (хондромаляция) 2 Фибрилляция или трещины, не достигающие кости Фибрилляция / поверхностные трещины 3 Лоскут хряща или обнажение кости Лоскутный разрыв / обнажённая субхондральная кость 4 Свободный недислоцированный фрагмент Свободный фрагмент in situ 5 Смещённый фрагмент Смещённый фрагмент Точность МРТ по Anderson: правильная стадия определена в 83% случаев (33/40), в остальных 7 случаях — расхождение на 1 стадию. Чувствительность для клинически значимых повреждений (стадии 2-5): 95%, специфичность: 100%.\nICRS (International Cartilage Repair Society) — хрящевая Классификация ICRS для оценки степени повреждения хряща, применима при артроскопии и на МРТ:\nСтадия Описание I OCD Стабильное повреждение, хрящ интактен, непрерывность с подлежащей костью сохранена II OCD Стабильное повреждение, частичная дисконтинуитет хряща от подлежащей кости III OCD Нестабильное повреждение, полная дисконтинуитет фрагмента (dead in situ), но без дислокации IV OCD Остеохондральный дефект с дислоцированным фрагментом Дополнительно ICRS предлагает градацию повреждения хряща по глубине:\nGrade 0 — нормальный хрящ Grade 1 — поверхностные трещины и размягчение Grade 2 — дефект \u0026lt; 50% толщины хряща Grade 3 — дефект \u0026gt; 50% толщины хряща, включая дефекты до кальцифицированного слоя, но не через субхондральную пластинку Grade 4 — полнослойный дефект с обнажением субхондральной кости Классификация по размеру (DGOU 2024) Рекомендации Немецкого общества ортопедии и травматологии (DGOU, 2024) предлагают простую, но клинически значимую классификацию по площади дефекта, напрямую определяющую алгоритм лечения:\n\u0026lt; 1.0 см² — малый дефект → показана костномозговая стимуляция (BMS) ≥ 1.0 см² — большой дефект → BMS + скаффолд (M-BMS/AMIC) или остеохондральная трансплантация (OCT) Для прецизионного измерения площади рекомендуется КТ-артрография или КЛКТ. [Grade B, Level II-IV — Walther et al., 2024]\nПрактическое применение классификаций В повседневной практике целесообразно использовать комбинацию:\nBerndt-Harty — для первичной рентгенологической оценки и коммуникации между специалистами Hepple — для МРТ-стадирования и определения хронизации процесса DGOU по размеру — для непосредственного выбора метода лечения Anderson / ICRS — для интраоперационной оценки и документации Клиническая картина Жалобы Клиническая картина ОХП блока таранной кости нередко неспецифична, что приводит к задержке диагностики на месяцы и годы после первичной травмы.\nОсновные жалобы:\nХроническая глубокая боль в области голеностопного сустава, усиливающаяся при осевой нагрузке (ходьба, бег, подъём/спуск по лестнице). Боль часто описывается как «глубокая, ноющая», в отличие от связочной боли, которая обычно более поверхностная. Отёк — периодический, после нагрузки, обычно умеренный. Выраженный отёк более характерен для острых повреждений. Ощущение блокирования (catching) или заклинивания (locking) — указывает на наличие свободного тела или лоскута хряща. Является показанием к хирургическому лечению. Ощущение нестабильности (giving way) — может быть связано как с сопутствующей хронической латеральной нестабильностью (до 25% случаев), так и с болевым торможением проприоцепции. Ограничение объёма движений — чаще ограничено тыльное сгибание (при передних и латеральных повреждениях). Крепитация — щёлканье или хруст при движениях; указывает на грубое повреждение хрящевой поверхности. Характерно, что пациенты часто описывают анамнез «растяжения связок, которое никак не проходит»: типичная последовательность — травма → улучшение в первые недели → персистирование боли при нагрузке.\nДанные осмотра Болезненность при пальпации по передней суставной линии (передне-медиальной или передне-латеральной — в зависимости от локализации). Медиальные повреждения лучше пальпируются при подошвенном сгибании, латеральные — при тыльном. Выпот в суставе — от минимального до умеренного. Ограничение тыльного и/или подошвенного сгибания. Положительный тест переднего выдвижного ящика (при сопутствующей хронической латеральной нестабильности). Оценка оси заднего отдела стопы — варусная/вальгусная деформация (может быть патогенетически значимой). Оценка сопутствующей патологии: перонеальные сухожилия, синдесмоз, задний большеберцовый нерв. Функциональные шкалы Для объективизации клинического статуса и отслеживания динамики рекомендуются:\nAOFAS Ankle-Hindfoot Score — наиболее распространённая шкала (0-100 баллов) FAOS (Foot and Ankle Outcome Score) — 5 субшкал, включая спортивную активность VAS (Visual Analog Scale) — для оценки боли SF-36 — для оценки общего качества жизни Red flags Блокирование сустава — свободное тело, требует хирургического удаления Прогрессирующая деформация оси Нейроваскулярные нарушения дистальнее повреждения Двустороннее поражение без травмы (исключить системную патологию) Диагностика Стандартная рентгенография Первый метод визуализации. Обязательные проекции:\nПередне-задняя (AP) — в положении стоя, стопа перпендикулярно кассете Боковая — в положении стоя Mortise view (передне-задняя с внутренней ротацией голени на 15-20°) — позволяет визуализировать купол таранной кости без наложения малоберцовой кости; наиболее информативна для ОХП На что обращать внимание: участки просветления (радиолюценции) или склероза на куполе таранной кости, свободные внутрисуставные тела, оценка суставной щели, ось конечности.\nЧувствительность рентгенографии для ОХП невысока — до 43% повреждений не выявляются (Hepple, 1999). Рентгенография отрицательна практически во всех случаях при стадиях Berndt-Harty I и большинстве случаев стадии II. Основная роль рентгенографии — исключение переломов, оценка артроза, первичная оценка видимых ОХП.\nКТ (мультиспиральная компьютерная томография) Показания:\nПредоперационное планирование — прецизионная оценка размера и глубины костного дефекта Выявление субхондральных кист (размер, количество, расположение) Оценка состояния субхондральной пластинки — наличие фрагментации, склероза Оценка консолидации после остеотомии (послеоперационный контроль) Преимущества КТ перед МРТ: более точная оценка костного компонента, лучшее пространственное разрешение для кист и костных дефектов, возможность 3D-реконструкции.\nОграничения: минимальная информация о хрящевом компоненте; ионизирующее излучение.\nКЛКТ с артрографией (Cone Beam CT arthrography) Перспективный метод, комбинирующий высокое пространственное разрешение КЛКТ с контрастированием суставного пространства:\nПозволяет визуализировать тонкий хрящ (1-1.7 мм) таранной кости значительно лучше, чем стандартная МРТ Выявляет нарушения целостности хрящевой поверхности: трещины, фибрилляцию, лоскутные разрывы Показана при расхождении клинических данных и результатов МРТ Доза облучения ниже, чем при МСКТ По данным Defined CT (2018), КЛКТ-артрография превосходит МРТ 1.5Т в точности стадирования хрящевых повреждений МРТ (магнитно-резонансная томография) Золотой стандарт неинвазивной диагностики ОХП. Чувствительность — 96%.\nСтандартный протокол Оптимальное поле — 1.5 Т или 3.0 Т с использованием специализированной катушки для голеностопного сустава. Рекомендуемые последовательности:\nПоследовательность Плоскость Что оценивает T1-взвешенная (SE/FSE) Коронарная, сагиттальная Анатомия костных структур, нормальный костный мозг T2-взвешенная с подавлением жира (T2-FS) или STIR Коронарная, сагиттальная Отёк костного мозга, жидкость, кисты PD-взвешенная (FSE-PD) Все 3 плоскости Хрящ, связки, сухожилия 3D градиентное эхо с подавлением жира (3D-FS T1W GRE / DESS) Сагиттальная Тонкая оценка хряща; изотропная реконструкция Сагиттальная и коронарная плоскости — основные для оценки ОХП купола таранной кости. Аксиальная плоскость — дополнительная, для оценки связочного аппарата.\nМРТ-признаки нестабильности фрагмента Определение стабильности фрагмента на МРТ имеет ключевое значение для выбора тактики:\nЛиния высокого сигнала на T2 по границе фрагмента — жидкость между фрагментом и материнской костью = нестабильность Полный разрыв хряща над фрагментом — фрагмент нестабилен Субхондральные кисты — косвенный признак хронической нестабильности (гидравлический насос) Отсутствие отёка костного мозга при наличии линии перелома — хроническое, стабилизировавшееся повреждение (Hepple 2b) Количественные МРТ-методики (для научных центров и послеоперационного контроля) T2-картирование (T2 mapping) — оценивает структуру коллагенового матрикса и содержание воды в хряще. Повышенные и гетерогенные значения T2 указывают на деградацию коллагена. Применяется для оценки качества регенерата после микрофрактуринга и ACI: фиброхрящ имеет более высокие и неоднородные значения T2 по сравнению с гиалиновым хрящом. dGEMRIC (Delayed Gadolinium-Enhanced MRI of Cartilage) — оценивает содержание гликозаминогликанов (GAG) в хряще. Снижение GAG — маркер ранней деградации. T2-картирование* — аналогично T2 mapping, но на градиентных последовательностях; быстрее в получении. MOCART (Magnetic Resonance Observation of Cartilage Repair Tissue) — полуколичественная шкала для оценки регенерата после хирургического лечения (заполнение дефекта, интеграция с окружающим хрящом, сигнал, субхондральная пластинка). Ограничения МРТ Склонность к переоценке размера дефекта из-за перифокального отёка костного мозга Ограниченная оценка тонкого хряща (1-1.7 мм) на 1.5 Т — предпочтительно 3.0 Т Артефакты при наличии металлоконструкций (после предшествующего остеосинтеза) Ложноположительные результаты при отёке костного мозга без структурного повреждения Диагностическая артроскопия Остаётся золотым стандартом для оценки стабильности фрагмента и состояния хрящевой поверхности. Однако в качестве самостоятельного диагностического метода применяется редко — как правило, диагностический этап предшествует лечебному.\nАртроскопия позволяет:\nНепосредственно оценить состояние хряща (размягчение, фибрилляция, лоскут, полнослойный дефект) Определить стабильность фрагмента пробником (probe test) Точно измерить размер дефекта Одномоментно выполнить лечебное вмешательство Дифференциальная диагностика Импиджмент-синдром голеностопного сустава — передний (остеофиты + мягкотканный компонент) или задний (os trigonum). Боль чётко связана с крайними положениями: тыльное сгибание при переднем, подошвенное — при заднем. Стресс-перелом таранной кости — линия перелома на МРТ, острая боль, нарастающая при нагрузке. Нет хондрального компонента. Аваскулярный некроз тела таранной кости — диффузная зона некроза, в отличие от локального хондрального повреждения при ОХП. Часто посттравматический (перелом шейки). Хроническая латеральная нестабильность голеностопного сустава — может сосуществовать с ОХП (до 25% случаев). Тесты Tilt и Drawer положительные. Стресс-рентгенография. Синовит голеностопного сустава — диффузный выпот, утолщение синовиальной оболочки на МРТ. Исключить ревматоидный, подагрический генез. Подтаранный артроз — боль при инверсии/эверсии, а не при тыльном/подошвенном сгибании. КТ — сужение суставной щели подтаранного сустава. Коалиция костей предплюсны — ригидная плоско-вальгусная стопа, ограничение подтаранных движений. КТ — диагностический метод выбора. Периферическая нейропатия заднего большеберцового нерва (синдром тарзального канала) — жжение, парестезии стопы, положительный симптом Тинеля за внутренней лодыжкой. Лечение Консервативное лечение Показания Стабильные повреждения (Berndt-Harty I-II, Hepple 1-2a) Бессимптомные или малосимптомные повреждения — случайные находки на МРТ Дети и подростки с открытыми зонами роста — первая линия терапии Первично выявленное ОХП без механических симптомов (блокирования) Методика Фаза 1 (0-6 недель): иммобилизация и разгрузка\nПолное исключение осевой нагрузки (ходьба на костылях) Иммобилизация: короткий голеностопный ортез (walker boot) или гипсовая повязка НПВС для обезболивания (ибупрофен 400-600 мг × 3 раза/день или целекоксиб 200 мг × 1 раз/день) Криотерапия, возвышенное положение конечности Фаза 2 (6-12 недель): постепенная мобилизация\nДозированная осевая нагрузка с постепенным увеличением Активные движения в голеностопном суставе без сопротивления Гидрокинезотерапия Фаза 3 (3-6 месяцев): восстановление функции\nПолная осевая нагрузка Проприоцептивная тренировка Укрепление перонеальной и большеберцовой мускулатуры Оценка эффективности: клиника + контрольная МРТ Результаты Эффективность консервативного лечения при стабильных ОХП: 44-55% у взрослых, до 77% у детей. [Grade C, Level IV]\nФакторы, ухудшающие прогноз консервативного лечения:\nСтадия Hepple 2b (хроническое повреждение без отёка) Субхондральные кисты Дефект \u0026gt; 1.5 см² Сопутствующая латеральная нестабильность Возраст \u0026gt; 40 лет При неэффективности в течение 3-6 месяцев показано хирургическое лечение. Затягивание консервативной терапии при стабильно симптоматическом ОХП не рекомендуется — это приводит к увеличению дефекта и ухудшению результатов последующей операции.\nХирургическое лечение Показания к операции Абсолютные:\nСмещённый фрагмент (Berndt-Harty IV, Hepple 4) Свободное внутрисуставное тело с блокированием сустава Крупный нестабильный фрагмент с показанием к фиксации Относительные:\nНеэффективность консервативного лечения \u0026gt; 3-6 месяцев Нестабильный фрагмент (Berndt-Harty III, Hepple 3) Субхондральные кисты (Hepple 5) Симптоматическое ОХП у активного пациента Предоперационное планирование Обязательная оценка:\nКТ — размер и глубина костного дефекта, наличие и размер субхондральных кист, состояние субхондральной пластинки МРТ — стадия повреждения, состояние хряща, отёк костного мозга Ось конечности — варусная/вальгусная деформация заднего отдела стопы. Коррекция оси должна выполняться одномоментно или предшествовать хрящевым вмешательствам — иначе рецидив неизбежен. Стабильность голеностопного сустава — тест переднего выдвижного ящика, стресс-рентгенография. Нестабильность ОБЯЗАТЕЛЬНО устраняется при любом хирургическом лечении ОХП. [Grade B, Level III — DGOU 2024] Зональная локализация дефекта — определяет выбор хирургического доступа (артроскопия vs. остеотомия) Алгоритм выбора метода (DGOU 2024) Характеристика дефекта Метод LOE Крупный жизнеспособный фрагмент Фиксация (ORIF / LDFF) III \u0026lt; 1.0 см², без костного дефекта Дебридмент + BMS (микрофрактуринг) II ≥ 1.0 см² BMS + скаффолд (M-BMS / AMIC) II-III Глубокий костный дефект Костная пластика + хрящевое вмешательство III После неудачи BMS OCT (аутотрансплантация) III Salvage Металлическое покрытие (resurfacing) IV [Grade B, Level II-IV — Walther et al., 2024]\nХирургические доступы Артроскопический доступ — метод выбора для дебридмента и BMS при передних и центральных повреждениях.\nСтандартные порталы:\nПередне-медиальный — рабочий портал. Располагается медиальнее сухожилия передней большеберцовой мышцы. Первый создаваемый портал. Передне-латеральный — обзорный портал. Располагается латеральнее сухожилий разгибателей пальцев. Трансмаллеолярный портал — через большеберцовую или малоберцовую кость для доступа к труднодоступным задне-медиальным зонам. Позволяет избежать остеотомии при ретроградном сверлении. Дистракция голеностопного сустава (неинвазивная или инвазивная) используется для улучшения визуализации и рабочего пространства.\nОстеотомия внутренней лодыжки — необходима для доступа к задне-медиальным повреждениям (зоны 7-8) и при крупных дефектах (\u0026gt; 1.87 см²), требующих перпендикулярного доступа для остеохондральной трансплантации.\nТипы остеотомии:\nДвуплоскостная шевронная (biplane chevron) — наиболее распространённая, обеспечивает широкий доступ и стабильную фиксацию Step-cut — ступенчатая остеотомия; хорошая ротационная стабильность Остеотомия передней 1/3-2/3 лодыжки — щадящий вариант, уменьшает риск повреждения сухожилия задней большеберцовой мышцы Фиксация — 2 канюлированных винта (3.5-4.0 мм) или 1 позиционный винт + 1 К-спица. По данным DGOU 2024, остеотомия внутренней лодыжки оказывает минимальное влияние на долгосрочный клинический результат. [Grade C, Level IV]\nКостномозговая стимуляция (BMS / микрофрактуринг) Наиболее распространённый метод первой линии хирургического лечения.\nПринцип: перфорация субхондральной пластинки → выход мезенхимальных стволовых клеток и факторов роста из костного мозга → формирование кровяного сгустка в зоне дефекта → дифференцировка в фиброхрящ.\nТехника (артроскопическая):\nДиагностическая артроскопия через стандартные порталы (передне-медиальный рабочий, передне-латеральный обзорный) Идентификация и оценка ОХП пробником Дебридмент: удаление нестабильного хряща малой кюреткой. Стабильные края хряща сохраняются и формируются вертикально (perpendicular) для удержания кровяного сгустка Удаление склеротической субхондральной пластинки кюреткой Микрофрактуринг: перфорация субхондральной кости шилом (awl, обычно 60-65°) перпендикулярно поверхности. Отверстия на расстоянии 3-4 мм друг от друга. Глубина — до появления жировых капель (fat droplets), что подтверждает проникновение в костный мозг Снижение давления ирригации → визуализация кровотечения из перфорационных отверстий (подтверждение эффективности) Формирование стабильного кровяного сгустка (super clot) Показания: дефект \u0026lt; 1.0 см² (\u0026lt; 150 мм²) без значительного костного дефекта. При дефектах \u0026gt; 150 мм² (15 мм в диаметре) — значительно худшие результаты.\nРезультаты:\nХорошие/отличные результаты в 85-90% в краткосрочном периоде (2-5 лет) Долгосрочная выживаемость: 87.4-100% при follow-up 5-24 лет [Grade B, Level III] Общая частота осложнений: 4% [Grade B, Level III — мета-анализ 6962 ОХП] Частота неудач (ревизия): 5-10% Ограничения:\nФормируется фиброхрящ (коллаген I типа), а не гиалиновый хрящ (коллаген II типа) → менее прочный, менее упругий, менее устойчивый к нагрузкам Возможно ухудшение результатов со временем (после 5-8 лет) Наличие малых субхондральных кист (\u0026lt; 5-6 мм) не влияет на результат BMS у пациентов \u0026lt; 40 лет с медиальной локализацией [Grade B, Level II] Крупные кисты (\u0026gt; 5-6 мм) — показание к предварительному костному графтингу BMS + скаффолд (M-BMS / AMIC) Дополнение микрофрактуринга биорезорбируемой коллагеновой мембраной для улучшения качества регенерата — аутологичный матрикс-индуцированный хондрогенез (AMIC — Autologous Matrix-Induced Chondrogenesis).\nПринцип: мембрана выполняет роль каркаса (scaffold), удерживая кровяной сгусток и мезенхимальные стволовые клетки в зоне дефекта, создавая оптимальное микроокружение для хондрогенной дифференцировки.\nПоказания: дефект ≥ 1.0 см²\nТехника:\nАртроскопический или открытый дебридмент + микрофрактуринг (как описано выше) Измерение дефекта Вырезание мембраны (Chondro-Gide® — наибольшая доказательная база) по размеру дефекта Фиксация мембраны: фибриновый клей (Tisseel®) или резорбируемые швы Мембрана укладывается пористым слоем к кости (для адгезии клеток), гладким — к полости сустава Предпочтительный скаффолд: Chondro-Gide® — двухслойная коллагеновая мембрана I/III типа. [Grade B, Level III — DGOU 2024]\nРезультаты:\nВыживаемость 84.2-92.1% при среднесрочном/долгосрочном follow-up Осложнения: 5% Одноэтапная процедура (в отличие от ACI) По данным DGOU 2024, результаты M-BMS сопоставимы с ACI при отсутствии донорской морбидности Аутологичная остеохондральная трансплантация (OCT / OATS) Пересадка остеохондральных цилиндров (костно-хрящевых блоков) из ненагружаемой зоны коленного сустава в дефект на таранной кости.\nПринцип: единственный метод, обеспечивающий пересадку живого гиалинового хряща с субхондральной костью в одну операцию.\nПоказания:\nНеудача BMS/M-BMS Крупные дефекты с значимым костным компонентом Кистозные повреждения с разрушением субхондральной пластинки Техника:\nЗабор остеохондрального цилиндра (6-10 мм в диаметре) из ненагружаемой зоны медиального мыщелка бедренной кости или межмыщелковой ямки Подготовка реципиентного ложа на таранной кости — формирование гнезда под цилиндр. Требуется строго перпендикулярный доступ к дефекту, поэтому часто необходима остеотомия внутренней лодыжки Имплантация цилиндра — press-fit фиксация, без дополнительных имплантов. Цилиндр должен быть заподлицо с окружающим хрящом (± 1 мм) Фиксация остеотомии (2 канюлированных винта) При множественных/крупных дефектах — мозаичная пластика (mosaicplasty): несколько цилиндров меньшего диаметра Альтернатива: полностью артроскопическая техника — описана для центральных и передне-медиальных дефектов. Ретроградная имплантация через передние порталы. Позволяет избежать остеотомии, но технически сложнее и ограничена доступностью задне-медиальных зон.\nРезультаты:\nХорошие/отличные у 87% пациентов Выживаемость 94.9% при follow-up \u0026gt; 10 лет [Grade B, Level III] Осложнения: 8% (наибольшая частота среди методов) [Grade B, Level III — мета-анализ 6962 ОХП] Донорская морбидность: 16.9% (боль в коленном суставе, ограничение функции). Основная проблема метода. Остеотомия внутренней лодыжки оказывает минимальное влияние на клинический результат [Grade C, Level IV — DGOU 2024] Имплантация аутологичных хондроцитов (ACI / MACI) Двухэтапная процедура: забор хряща → культивирование хондроцитов в лаборатории (3-6 недель) → имплантация.\nACI первого поколения — суспензия хондроцитов вводится под периостальный лоскут. Риск гипертрофии периоста.\nMACI (матрикс-ассоциированная ACI) — хондроциты засеваются на коллагеновую мембрану (матрикс). Менее инвазивна, ниже риск гипертрофии. Современный вариант.\nРезультаты:\nУспешность: 50-100% (среднее 89.9%) Выживаемость: 75-100% [Grade C, Level III-IV] По данным DGOU 2024 — нет доказательств преимущества ACI перед M-BMS. [Grade B, Level III] M-BMS демонстрирует сопоставимые результаты при одноэтапной процедуре, отсутствии донорской морбидности и меньшей стоимости. Практическое значение: ACI/MACI редко применяется для ОХП таранной кости в современной практике, уступив позиции M-BMS и OCT. Основная область применения — коленный сустав.\nБиологические адъюванты (PRP, BMAC) Концентрат аспирата костного мозга (BMAC — Bone Marrow Aspirate Concentrate):\nОбогащён мезенхимальными стволовыми клетками и факторами роста (TGF-β, BMP, PDGF) Применяется как дополнение к BMS: наносится на зону микрофрактуринга поверх кровяного сгустка По данным мета-анализа: BMS+BMAC тренд к лучшим функциональным результатам и меньшей частоте ревизий (8.5% vs 23.4%) по сравнению с BMS alone, но различия статистически незначимы Процедура BMIC (BMAC + Matrix-Induced Chondrogenesis): BMAC + скаффолд + костная пластика — 93.3% без ревизий при среднем follow-up 39 месяцев Обогащённая тромбоцитами плазма (PRP — Platelet-Rich Plasma):\nIn vitro: увеличивает пролиферацию хондроцитов и синтетическую активность In vivo: данные на животных моделях положительные Клинические доказательства: ограниченные. Недостаточно рандомизированных контролируемых исследований. Позиция DGOU 2024: доказательная база для биологических адъювантов пока недостаточна для включения в стандартные рекомендации. До получения результатов качественных РКИ применение PRP/BMAC не может быть рекомендовано как рутинное. [Grade D, Level V]\nМеталлическое покрытие (resurfacing) Имплантация индивидуального металлического компонента (кобальт-хром) на поверхность купола таранной кости Только second-line / salvage-процедура после неэффективности всех остальных методов [Grade C, Level IV — DGOU 2024] Альтернатива артродезу или эндопротезированию у молодых пациентов Послеоперационное ведение Стандартный протокол (BMS, M-BMS, OCT):\n0-2 сутки: иммобилизация, возвышенное положение, криотерапия С 1-2 дня: раннее начало пассивных/активных движений в голеностопном суставе (CPM-терапия или активные движения без нагрузки) — для питания хряща и формирования качественного регенерата 0-6 недель: ходьба без осевой нагрузки на костылях, ортез 6-10 недель: частичная нагрузка (25-50% массы тела) → постепенное увеличение 10-12 недель: полная нагрузка Контрольная рентгенография: 6, 12 недель, 6 месяцев, 1 год Контрольная МРТ: 6-12 месяцев (оценка интеграции / регенерата / MOCART) Удаление металлоконструкций (при остеотомии): 6-12 месяцев Осложнения Ранние (до 6 недель) Инфекция области хирургического вмешательства (поверхностная и глубокая) — \u0026lt; 1% Замедленная консолидация / несращение остеотомии внутренней лодыжки — до 5% Повреждение поверхностного малоберцового нерва (при латеральном портале) — онемение тыла стопы Повреждение подкожного нерва (n. saphenus) и большой подкожной вены при медиальном доступе Повреждение сухожилия задней большеберцовой мышцы при остеотомии Поздние (\u0026gt; 6 недель) Несостоятельность регенерата / рецидив симптомов — 5-15% для BMS Донорская морбидность (при OCT) — боль в коленном суставе 16.9% Гипертрофия периостального лоскута (при ACI 1-го поколения) Прогрессирование артроза — при неадекватной коррекции оси или нестабильности Персистирующий болевой синдром — может потребовать ревизию Тугоподвижность (артрофиброз) — при недостаточно ранней мобилизации Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС / Зудека) — редко Частота осложнений по данным мета-анализа (6962 ОХП) Метод Осложнения Ревизии BMS (микрофрактуринг) 4% 5-10% LDFF (фиксация фрагмента) 3% — ACI / MACI / AMIC 5% — OAT / OCT 8% — Аллотрансплантация 8% — [Grade B, Level III]\nРеабилитация Общие принципы Ключевые положения:\nРаннее движение — поздняя нагрузка: раннее начало пассивных/активных движений (с 1-2 дня) критически важно для питания хряща (который получает питание за счёт синовиальной жидкости при циклических нагрузках) и формирования качественного регенерата. Осевая нагрузка при этом исключается до 6 недель. Индивидуализация протокола в зависимости от метода (BMS vs OCT vs ACI), размера дефекта, сопутствующих вмешательств (остеотомия, стабилизация связок). Мультидисциплинарный подход: хирург + реабилитолог + инструктор ЛФК. Этапы реабилитации Этап 1 (0-6 недель): защита и восстановление движений\nИммобилизация: съёмный ортез (walker boot), снимается для упражнений Передвижение: костыли, полное исключение осевой нагрузки Движения: пассивные и активно-ассистированные движения в голеностопном суставе (тыльное/подошвенное сгибание) 3 раза/день по 15-20 минут. CPM-аппарат (Continuous Passive Motion) — если доступен — 6-8 часов/день Изометрические упражнения для мышц голени Противоотёчная терапия: криотерапия, возвышенное положение, компрессия Профилактика тромбоза: НМГ (низкомолекулярные гепарины) Этап 2 (6-12 недель): постепенная нагрузка\nОсевая нагрузка: с 25% массы тела, увеличение на 25% каждые 2 недели Ходьба с костылями → с одним костылём → без опоры Гидрокинезотерапия (бассейн): ходьба, упражнения с сопротивлением воды Активные движения с сопротивлением (резиновые ленты) Велотренажёр без нагрузки → с нагрузкой Укрепление мышц голени: перонеальная группа, задняя большеберцовая мышца, трёхглавая мышца голени Этап 3 (3-6 месяцев): функциональное восстановление\nПолная осевая нагрузка Проприоцептивная тренировка: балансборд, BOSU, нестабильные поверхности Закрытые кинетические цепи: приседания, выпады, подъём на носки Бег в бассейне (aqua-jogging) → бег по ровной поверхности (с 4-5 месяцев) Нейромышечная электростимуляция — при стойкой гипотрофии Этап 4 (6-12 месяцев): возврат к спорту\nСпортивно-специфическая тренировка Плиометрия, смена направлений, прыжки Контрольная МРТ: 6-12 месяцев (оценка MOCART) Критерии возврата к нагрузкам / спорту Отсутствие боли при полной осевой нагрузке и беге Полный объём движений (или \u0026lt; 5° дефицита по сравнению с контралатеральной стороной) Восстановление мышечной силы \u0026gt; 90% от здоровой стороны (изокинетическое тестирование) Удовлетворительные данные контрольной МРТ (MOCART ≥ 60 баллов) Успешное прохождение функциональных тестов (single leg hop, side hop, Y-balance) Сроки возврата к спорту BMS: 4-6 месяцев (лёгкие виды спорта), 6-9 месяцев (контактные/ударные) OCT: 6-9 месяцев (лёгкие), 9-12 месяцев (контактные) ACI: 9-12 месяцев (лёгкие), 12-18 месяцев (контактные) Прогноз Функциональные результаты зависят от комплекса факторов:\nФакторы, улучшающие прогноз:\nМалый размер дефекта (\u0026lt; 1.0 см²) Медиальная локализация Молодой возраст (\u0026lt; 40 лет) Короткая длительность симптомов до операции Отсутствие субхондральных кист Нормальная ось конечности Отсутствие сопутствующей нестабильности (или одномоментная коррекция) Нормальный ИМТ Факторы, ухудшающие прогноз:\nКрупный дефект (\u0026gt; 1.5 см²) Латеральная локализация (худший кровоснабжение, сложнее доступ) Субхондральные кисты \u0026gt; 5-6 мм Длительность симптомов \u0026gt; 12 месяцев Предшествующие неудачные хирургические вмешательства Деформация оси заднего отдела стопы (без коррекции) ИМТ \u0026gt; 30 Курение Долгосрочная выживаемость (без ревизии) Метод Follow-up Выживаемость BMS (микрофрактуринг) 5-24 года 87-100% M-BMS / AMIC 5-10 лет 84-92% ACI / MACI 5-10 лет 75-100% OCT / OATS 5-24 года 56-100% (медиана 95%) [Grade B, Level III]\nВажно: выживаемость BMS может снижаться после 5-8 лет из-за деградации фиброхряща. При OCT долгосрочные результаты более стабильны, но ценой донорской морбидности.\nКлючевые рекомендации При стабильных ОХП (Berndt-Harty I-II) начинать с консервативного лечения сроком 3-6 месяцев. [Grade C, Level IV]\nМРТ — метод выбора для первичной диагностики и стадирования. Рентгенография пропускает до 43% повреждений. При расхождении клиники и МРТ — КЛКТ-артрография.\nПри дефектах \u0026lt; 1.0 см² без костного дефекта метод выбора — артроскопический дебридмент с BMS (микрофрактуринг). [Grade B, Level II-IV — DGOU 2024]\nПри дефектах ≥ 1.0 см² рекомендуется BMS с использованием скаффолда (M-BMS / AMIC), предпочтительно Chondro-Gide®. [Grade B, Level II-III — DGOU 2024]\nАутологичная остеохондральная трансплантация (OCT) — метод выбора при неудаче BMS; хорошие/отличные результаты у 87% пациентов, долгосрочная выживаемость 95%. Донорская морбидность — 16.9%. [Grade B, Level III — DGOU 2024]\nACI/MACI не имеют доказанного преимущества перед M-BMS и требуют двухэтапной операции. [Grade B, Level III — DGOU 2024]\nНестабильность голеностопного сустава и деформация оси заднего отдела стопы должны быть устранены при любом хирургическом лечении ОХП — иначе рецидив неизбежен. [Grade B, Level III — DGOU 2024]\nРаннее начало движений (с 1-2 дня) при исключении осевой нагрузки (6 недель) — принципиальное условие формирования качественного регенерата.\nБиологические адъюванты (PRP, BMAC) — перспективное направление, но доказательная база пока недостаточна для рутинного применения. [Grade D, Level V]\nМеталлическое покрытие (resurfacing) — только salvage-процедура при неэффективности всех остальных методов. [Grade C, Level IV — DGOU 2024]\nИсточники Walther M. et al. Operative management of osteochondral lesions of the talus: 2024 recommendations of the DGOU. EFORT Open Rev. 2024;9(3). DOI: 10.1530/EOR-23-0075 Tan H. et al. Operative treatments for osteochondral lesions of the talus in adults: A systematic review and meta-analysis. Medicine. 2021;100(26):e26432. PMID: 34160396 Frequency and Severity of Complications in Surgical Treatment of OLT: Meta-Analysis of 6,962 Lesions. Cartilage. 2023. PMID: 37144397 Mid- to long-term outcomes of osteochondral lesions of the talus repair: a systematic review. J Orthop Surg Res. 2025. DOI: 10.1186/s13018-025-06214-z Berndt AL, Harty M. Transchondral fractures (osteochondritis dissecans) of the talus. J Bone Joint Surg Am. 1959;41-A:988-1020 Hepple S, Winson IG, Glew D. Osteochondral lesions of the talus: A revised classification. Foot Ankle Int. 1999;20(12):789-93 Mulfinger GL, Trueta J. The blood supply of the talus. J Bone Joint Surg Br. 1970;52-B(1):160-167. PMID: 5436202 Gelberman RH, Mortensen WW. The arterial anatomy of the talus. Foot Ankle. 1983;4(2):64-72 Anderson IF et al. Osteochondral lesions of the talus: A new magnetic resonance grading system with arthroscopic correlation. Arthroscopy. 2003;19(4):353-9. PMID: 12671617 Coltart WD. Aviator\u0026rsquo;s astragalus. J Bone Joint Surg Br. 1952;34-B:545 König F. Über freie Körper in den Gelenken. Deutsche Zeitschrift für Chirurgie. 1888;27:90-109 Kessler JI et al. The demographics and epidemiology of osteochondritis dissecans of the knee in children and adolescents. Am J Sports Med. 2014;42(2):320-6 Steele JR, Dekker TJ et al. Osteochondral Lesions of the Talus: Current Concepts in Diagnosis and Treatment. Foot Ankle Orthop. 2018;3(3). DOI: 10.1177/2473011418779559 Defined CT. Staging of Osteochondral Lesions of the Talus: MRI and Cone Beam CT. Foot Ankle Surg. 2018. PMC6251071 Quirbach S et al. Quantitative MRI T2 Mapping is Able to Assess Tissue Quality After Reparative and Regenerative Treatments of OLT. J Clin Med. 2021. PMC8596766 Leumann A et al. Arthroscopic autologous chondrocyte implantation in osteochondral lesions of the talus: mid-term T2-mapping MRI evaluation. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2011. DOI: 10.1007/s00167-011-1509-x Kessler MA et al. Limited evidence of adjuvant biologics with bone marrow stimulation for the treatment of osteochondral lesion of the talus: a systematic review. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2023;31:1078-90. PMID: 36029315 Gianakos AL et al. BMAC improves outcomes in adults with osteochondral dissecans of the talus and Achilles rupture. Arthroscopy. 2023. PMID: 36543662 Chahla J et al. Bone marrow aspirate concentrate for the treatment of osteochondral lesions of the talus: a systematic review of outcomes. J Exp Orthop. 2016;3(1):33. PMID: 27813021 Читайте также Латеральная нестабильность голеностопного сустава Нестабильность синдесмоза голеностопного сустава ","permalink":"https://courses.drmursalov.ru/articles/osteochondral-lesion-talus/","summary":"\u003ch2 id=\"введение\"\u003eВведение\u003c/h2\u003e\n\u003cp\u003eОстеохондральные повреждения (ОХП) блока таранной кости — группа патологий, характеризующихся повреждением суставного хряща и подлежащей субхондральной кости купола таранной кости. В литературе эта патология описана под множеством терминов, что исторически создавало путаницу: «рассекающий остеохондрит» (osteochondritis dissecans, OCD), «костно-хрящевой перелом» (transchondral fracture), «остеохондральный дефект» (osteochondral defect) и «костно-хрящевое повреждение» (osteochondral lesion). Термин «рассекающий остеохондрит» был впервые использован König в 1888 году применительно к коленному суставу, а Kappis в 1922 году распространил его на таранную кость. Современный консенсусный термин — \u003cstrong\u003eosteochondral lesion of the talus (OLT)\u003c/strong\u003e — был предложен для объединения всех форм повреждения хряща и субхондральной кости купола таранной кости независимо от этиологии.\u003c/p\u003e","title":"Остеохондральные повреждения блока таранной кости"},{"content":"Мурсалов Тамерлан Камалович Травматолог-ортопед, кандидат медицинских наук.\nСпециализация — хирургия стопы и голеностопного сустава (foot \u0026amp; ankle surgery), артроскопия крупных суставов, спортивная травматология.\nВыполняю более 400 операций в год.\nМосква.\nНаучная деятельность Автор научных публикаций в рецензируемых журналах по травматологии и ортопедии. Кандидатская диссертация защищена по специальности «травматология и ортопедия».\nКонтакты Telegram-канал для врачей: @doctor_mursalov Сайт для пациентов: drmursalov.ru Об этом ресурсе Библиотека экспертных статей по ортопедии стопы и голеностопного сустава. Материалы основаны на актуальных клинических рекомендациях, систематических обзорах и метаанализах.\nЦелевая аудитория — врачи травматологи-ортопеды, ординаторы, аспиранты.\nСтатьи на сайте Латеральная нестабильность голеностопного сустава Нестабильность синдесмоза голеностопного сустава Остеохондральные повреждения блока таранной кости Деформация Хаглунда Инсерционная тендинопатия ахиллова сухожилия Неинсерционная тендинопатия ахиллова сухожилия Материалы данного сайта носят исключительно информационно-образовательный характер и не являются медицинской рекомендацией. Автор не несёт ответственности за действия, предпринятые на основании представленной информации. Диагностика и лечение должны осуществляться квалифицированным специалистом.\n","permalink":"https://courses.drmursalov.ru/about/","summary":"Мурсалов Тамерлан Камалович — травматолог-ортопед, кандидат медицинских наук, хирургия стопы и голеностопного сустава","title":"Об авторе"}]