Повреждение Лисфранка (травма предплюсне-плюсневых суставов)

Повреждение Лисфранка — нарушение целостности связочного аппарата и костных структур предплюсне-плюсневого (tarsometatarsal, TMT) комплекса с утратой стабильности среднего отдела стопы. Спектр повреждений простирается от изолированного растяжения связки Лисфранка до грубого переломовывиха всех пяти лучей.

Основную клиническую проблему создают лёгкие повреждения. Переломовывих виден любому врачу; изолированное низкоэнергетическое повреждение выглядит как ушиб, и до 20% таких пациентов уходят из приёмного покоя с неверным диагнозом [19], [20]. Цена ошибки высока: нестабильность, оставленная без лечения, приводит к коллапсу продольного свода и посттравматическому артрозу, требующему артродеза.

Жак Лисфранк де Сен-Мартен (1790–1847), хирург наполеоновской армии, описал ампутацию через предплюсне-плюсневые суставы у кавалериста с гангреной стопы. Травму он не описывал: его имя закрепилось за анатомическим комплексом, и повреждение унаследовало это название позже.

Эпидемиология

Частота и структура повреждений

Повреждения Лисфранка составляют приблизительно 0,2% всех переломов [19]. По данным общенациональной выборки США за 2014–2024 годы, охватившей 21 964 случая, на каждые 100 тысяч населения приходится около 22 повреждений в год — то есть примерно одно на 4,5 тысячи человек. В городе с населением миллион это порядка 220 случаев ежегодно. Чаще всего травму получают люди 40–44 лет: в этой возрастной группе частота поднимается до 34 случаев на 100 тысяч. В течение года после травмы оперируется около 40% пациентов [21]. Истинная частота выше регистрируемой: до 20% повреждений пропускаются при первичном обращении и трактуются как растяжение среднего отдела стопы [19], [20].

Распределение по механизму травмы двухпиковое. Высокоэнергетические повреждения — дорожно-транспортные происшествия, падение с высоты — преобладают у мужчин 20–40 лет. Низкоэнергетические встречаются у спортсменов и активных пациентов любого возраста; частота subtle Lisfranc injury у игроков в американский футбол оценивается в 4% всех травм стопы [3].

Кто и почему пропускает диагноз

Высокоэнергетические повреждения диагностируются в рамках политравмы и пропускаются редко. Проблемную группу составляют изолированные низкоэнергетические повреждения у амбулаторных пациентов; ошибочная трактовка на этапе приёмного отделения описана как самостоятельная клиническая проблема [11]. Сценарий воспроизводится стереотипно: врач приёмного отделения фиксирует умеренный отёк, выполняет рентгенограммы лёжа, не находит смещения и отпускает пациента с диагнозом «ушиб». Через 3–6 месяцев тот же пациент обращается с деформацией и болью, и к этому моменту уже развился посттравматический артроз, требующий артродеза [8].

Практический вывод для приёмного отделения: при отёке тыла среднего отдела стопы после осевой или ротационной травмы выполняйте рентгенографию стоя, под полной нагрузкой на конечность. Снимок лёжа нестабильность не исключает, и выписка по его результату — основной источник пропущенных повреждений.

Этиология и патогенез

Механизм высокоэнергетической травмы

Прямой удар или осевая нагрузка на стопу в положении подошвенного сгибания и ротации: лобовое столкновение с упором стопы в педаль, падение с высоты, производственная травма. Характерны переломовывихи с вовлечением нескольких колонн, значительным повреждением мягких тканей и риском компартмент-синдрома. Открытые повреждения встречаются у 10–15% пациентов, сопутствующие переломы пяточной и таранной костей — у трети.

Механизм низкоэнергетической травмы

Ротация тела при фиксированной стопе в положении подошвенного сгибания — спотыкание, соскальзывание со ступени — либо осевая нагрузка на согнутую стопу при беге. Отдельную группу составляют спортсмены: форсированное подошвенное сгибание с осевой нагрузкой при прыжке с приземлением на носок или скручивании [3]. Именно эти повреждения пропускаются чаще всего, поскольку пациент приходит самостоятельно, без иммобилизации, с умеренным отёком и неотчётливой болью в середине стопы.

Костная архитектура: три колонны

Предплюсне-плюсневый комплекс анатомически и функционально делится на три колонны.

Медиальная колонна — сочленение M1 с медиальной клиновидной костью. Сохраняет сагиттальную подвижность, необходимую для адаптации к неровной поверхности: в кадаверном исследовании амплитуда движения первого луча в сагиттальной плоскости до фиксации составила 7,5 ± 1,8 мм и снижалась до 4,4 ± 1,5 мм после изолированной фиксации первого предплюсне-плюсневого сустава [30].

Средняя колонна — сочленения M2 и M3 с промежуточной и латеральной клиновидными костями. Наиболее ригидная часть комплекса: подвижность в сочленении промежуточной клиновидной кости с M2 составляет 0,6° тыльного и подошвенного сгибания [31]. Основание M2 погружено проксимально между медиальной и латеральной клиновидными костями и формирует «замковый камень» (keystone) поперечной арки. Эта конфигурация обеспечивает костную стабильность: разрушение keystone при разрыве связки Лисфранка ведёт к коллапсу средней колонны.

Латеральная колонна — сочленения M4 и M5 с кубовидной костью. Обладает наибольшей подвижностью: по данным кадаверного исследования амплитуда тыльного и подошвенного сгибания составляет 9,6° в кубовидно-M4 и 10,2° в кубовидно-M5 сочленении — на порядок больше, чем в средней колонне, где то же движение не превышает 1,6° [31]. Эта подвижность обеспечивает адаптацию латерального края стопы к опоре. Сохранение этой подвижности определяет ключевой принцип хирургического лечения: латеральную колонну не артродезируют.

Связочный аппарат: три компонента

Стабильность комплекса обеспечивают тыльные, межкостные и подошвенные связки. Подошвенные связки прочнее тыльных, и этим объясняется преобладание тыльного смещения плюсневых костей при травме — тыльные связки рвутся первыми.

Связка Лисфранка (Lisfranc ligament proper) — мощная межкостная связка между латеральной поверхностью медиальной клиновидной кости и основанием M2. Средняя прочность на разрыв составляет 369 Н [9]. Связка состоит из трёх пучков:

• Тыльный пучок — самый слабый, рвётся первым. Его изолированный разрыв может не давать нестабильности.
• Межкостный пучок — самый прочный; именно его разрыв определяет клинически значимую нестабильность комплекса. Визуализируется при магнитно-резонансной томографии как структура между медиальной клиновидной костью и основанием M2.
• Подошвенный пучок — промежуточной прочности; его разрыв означает полную нестабильность и служит показанием к хирургическому лечению [7].

Между основаниями M1 и M2 тыльная межплюсневая связка отсутствует. Основания M2–M5 соединены поперечными тыльными и подошвенными межплюсневыми связками, а между M1 и M2 такой связки нет. Промежуток M1–M2 становится самым уязвимым местом комплекса — именно здесь при разрыве связки Лисфранка появляется диастаз [9]. Трёхмерная модель на кадаверных стопах показала, что даже изолированное пересечение связки Лисфранка воспроизводит измеримое расхождение в этом промежутке [17].

Сосуды и нервы

Тыльная артерия стопы и глубокий малоберцовый нерв пересекают сустав Лисфранка в промежутке M1–M2 через первое межплюсневое пространство. При грубых переломовывихах повреждение тыльной артерии нарушает кровоснабжение пальцев. Оценка пульса на тыльной артерии стопы обязательна при любом подозрении на повреждение Лисфранка.

Классификация

Классификация Myerson (1986)

Модификация классификаций Quenu & Kuss (1909) и Hardcastle (1982), основанная на направлении и степени смещения плюсневых костей.

Тип A: тотальная инконгруэнтность. Все пять суставов смещены в одном направлении, латерально или дорсолатерально. Полный вывих всех лучей, типичный для высокоэнергетической травмы.

Тип B: частичная инконгруэнтность. Смещены не все суставы. Подтип B1 — смещение медиальной колонны при интактных средней и латеральной; подтип B2 — смещение одного или нескольких латеральных лучей при интактной медиальной колонне. Тип B2 встречается наиболее часто.

Тип C: дивергентный. M1 смещается медиально, M2–M5 латерально. Связка Лисфранка разрывается обязательно. Максимальное повреждение мягких тканей и наибольший риск сосудистых осложнений [2], [1].

Классификация Nunley & Vertullo (2002)

Разработана для низкоэнергетических спортивных повреждений, основана на рентгенографии с нагрузкой и магнитно-резонансной томографии и непосредственно определяет тактику [3].

Стадия I — растяжение связки без нестабильности. Рентгенограммы с нагрузкой нормальные, диагноз ставится по данным магнитно-резонансной томографии: отёк в зоне связки без прерывания хода волокон. Клинически определяется точечная боль при пальпации промежутка M1–M2 и положительный стресс-тест. Лечение консервативное.

Стадия II — диастаз между M1 и M2 от 2 до 5 мм на снимках с нагрузкой при сохранённой высоте продольного свода. Разорваны тыльный и межкостный пучки, подошвенный сохранён. Лечение хирургическое.

Стадия III — диастаз более 5 мм в сочетании со снижением высоты продольного свода. Разорваны все три пучка, включая подошвенный. Лечение хирургическое, рассматривается первичный артродез.

Чисто связочное и костно-связочное повреждение

Классические классификации это разделение не учитывают, между тем оно определяет выбор операции.

• Чисто связочное повреждение — разрыв связок без значимых костных повреждений. Связка не обладает потенциалом костного сращения, и стабильность после остеосинтеза здесь зависит только от фиксатора. Функциональные результаты остеосинтеза при этом варианте хуже, а доказательная база в пользу первичного артродеза нарастает [4], [5], [12].
• Костно-связочное повреждение — перелом оснований плюсневых или клиновидных костей в сочетании со связочным повреждением. Костный фрагмент срастается и обеспечивает стабильность, поэтому результаты остеосинтеза здесь лучше.

Сводная таблица классификаций

Клиническая картина

Признаки при высокоэнергетической травме

Диагностика затруднений не вызывает: выраженный отёк, деформация среднего отдела стопы, невозможность опоры. Задача врача здесь смещается с распознавания повреждения на оценку состояния мягких тканей, сосудов и нервов, а также на исключение компартмент-синдрома.

Признаки при низкоэнергетической травме

Именно эта группа требует настороженности. Наиболее информативные признаки:

Подошвенная экхимоза — кровоподтёк на подошвенной поверхности среднего отдела стопы. Описан как признак значимого повреждения подошвенных связок предплюсне-плюсневого комплекса; количественной оценки его чувствительности и специфичности в исходной работе не приводится [18]. Экхимоза может появиться через 24–48 часов после травмы, поэтому при первичном осмотре она нередко отсутствует.

Боль при пальпации промежутка между основаниями M1 и M2 — наиболее воспроизводимый клинический симптом.

Боль при пассивной абдукции и пронации переднего отдела стопы (стресс-тест) — задний отдел фиксируется одной рукой, передний ротируется и отводится другой. Воспроизведение боли в проекции предплюсне-плюсневых суставов означает положительный тест.

Тест «клавиши пианино» — последовательное тыльно-подошвенное смещение каждой плюсневой кости относительно предплюсны. Позволяет определить, какие именно колонны вовлечены.

Невозможность подъёма на носок — простой скрининговый тест: пациент не может подняться на цыпочки на повреждённой стопе из-за боли.

Диффузный отёк тыла среднего отдела стопы, не сводимый к одному сухожилию или связке, в сочетании с соответствующим механизмом травмы служит показанием к рентгенографии с нагрузкой.

Что заставляет заподозрить пропущенное повреждение

При обращении через несколько недель или месяцев после травмы на первый план выходят боль при нагрузке, уплощение продольного свода, отведение переднего отдела стопы и невозможность длительной ходьбы. Такая картина после «растяжения», не разрешившегося за 6–8 недель, требует рентгенографии с нагрузкой независимо от давности травмы.

Диагностика

Осмотр

Осмотр начинают со сравнительной оценки обеих стоп. Обязательны оценка пульса на тыльной артерии стопы и чувствительности первого межпальцевого промежутка. При распирающей боли, непропорциональной тяжести травмы, измеряют давление в компартментах стопы.

Функциональные тесты выполняются в фиксированном порядке: стресс-тест на абдукцию, тест «клавиши пианино», подъём на носок.

Рентгенография с нагрузкой

Стандартное исследование включает прямую, боковую и косую проекции. Снимки выполняются стоя, с полной осевой нагрузкой: в положении лёжа мышечный тонус компенсирует смещение и скрывает нестабильность.

В прямой проекции оценивают совпадение медиального края M2 с медиальным краем промежуточной клиновидной кости, величину диастаза между основаниями M1 и M2 (более 2 мм означает разрыв связки Лисфранка) и наличие fleck sign — мелкого костного фрагмента в промежутке M1–M2, представляющего собой отрывной перелом у места прикрепления связки [8]. Признак специфичен, однако присутствует далеко не при каждом повреждении Лисфранка, поэтому его отсутствие диагноз не снимает [32].

В боковой проекции выявляют тыльное смещение оснований плюсневых костей относительно клиновидных и снижение высоты продольного свода. В косой проекции оценивают совпадение медиального края M4 с медиальным краем кубовидной кости.

Сравнение с контралатеральной стопой повышает чувствительность исследования: минимальный диастаз становится очевидным именно при сравнительном анализе.

Стресс-рентгенография

Выполняется под регионарной или общей анестезией при клиническом подозрении и нормальных снимках с нагрузкой. Техника: абдукция переднего отдела стопы при стабилизации заднего. Диастаз M1–M2 более 2 мм подтверждает нестабильность. Метод наиболее информативен при пограничных данных нагрузочных снимков.

Компьютерная томография

Компьютерная томография показана для предоперационного планирования: детализация линий переломов, выявление внутрисуставных фрагментов, оценка конгруэнтности каждого сустава [10]. Аксиальные срезы необходимы для оценки ротационного компонента смещения.

Весовая компьютерная томография (WBCT) позволяет оценить нестабильность под функциональной нагрузкой в трёх плоскостях одновременно. Систематический обзор показал её превосходство над стандартной рентгенографией при выявлении subtle-повреждений: метод обнаруживает диастаз M1–M2, ротацию плюсневых костей и изменение высоты свода под нагрузкой, а также скрытые переломы оснований плюсневых костей [13]. В ряде центров весовая томография заменяет стресс-рентгенографию под анестезией как менее инвазивный метод.

Магнитно-резонансная томография

Метод выбора для оценки целостности связки Лисфранка. Нормальная связка выглядит однородной гипоинтенсивной структурой на всех последовательностях; разрыв проявляется отёком, утолщением и прерыванием хода волокон. Наиболее сильным предиктором нестабильности служит разрыв подошвенного пучка между медиальной клиновидной костью и основаниями M2–M3: чувствительность 94%, специфичность 75%, положительная прогностическая ценность 94% при сопоставлении с интраоперационной картиной (21 стопа) [7]. Сравнение методов при сгибательных повреждениях стопы показало, что рентгенография выявила нарушение соотношений у 8 пациентов из 49, тогда как КТ и МРТ — у 16 [14].

Показания к исследованию: клиническое подозрение при нормальных снимках с нагрузкой, необходимость оценки подошвенного пучка связки (его разрыв служит показанием к операции) и дифференциальная диагностика с другими причинами боли в среднем отделе стопы [7].

Алгоритм диагностики

1. Оценить механизм травмы и выполнить осмотр: точечная болезненность в проекции M1–M2, подошвенная экхимоза, невозможность подъёма на носок, положительный стресс-тест.
2. Выполнить рентгенографию стоя с полной осевой нагрузкой в трёх проекциях. Диастаз более 2 мм, нарушение линии M2 или fleck sign означают нестабильность и показание к операции.
3. При нормальных нагрузочных снимках и сохраняющемся клиническом подозрении выполнить весовую компьютерную томографию либо магнитно-резонансную томографию с оценкой подошвенного пучка.
4. При пограничных данных выполнить стресс-рентгенографию под анестезией.
5. При подтверждённой нестабильности определить характер повреждения — чисто связочное или костно-связочное: от этого зависит выбор между остеосинтезом и первичным артродезом.

Дифференциальная диагностика

Травматические состояния

Нетравматические состояния

Отдельно рассматривается нейроостеоартропатия Шарко: безболевая деформация среднего отдела стопы у пациента с диабетической полинейропатией может рентгенологически напоминать застарелое повреждение Лисфранка, но требует принципиально иной тактики.

Консервативное лечение

Показания

• Стадия I по Nunley–Vertullo: стабильное связочное повреждение без диастаза на снимках с нагрузкой.
• Недислоцированные изолированные переломы оснований плюсневых костей без признаков нестабильности.

Противопоказания и ограничения метода

• Любое смещение на снимках с нагрузкой.
• Разрыв подошвенного пучка связки Лисфранка по данным магнитно-резонансной томографии.
• Невозможность выполнить контрольный снимок под нагрузкой через 2 недели: без этого контроля метод неприменим, поскольку дестабилизация останется незамеченной.

Протокол

Иммобилизация в жёстком ортезе или циркулярной гипсовой повязке без осевой нагрузки в течение 6 недель, затем прогрессивная нагрузка в съёмном ортезе на протяжении 4–6 недель. После восстановления полной нагрузки назначаются ортопедические стельки с поддержкой свода.

Контрольные рентгенограммы с нагрузкой через 2 недели после начала лечения обязательны. Изначально стабильное повреждение способно дестабилизироваться на фоне резорбции костной ткани, и появление диастаза означает показание к операции.

Результаты

При истинно стабильных повреждениях результаты хорошие: большинство спортсменов возвращаются к прежнему уровню активности в течение 3–4 месяцев [3]. Нестабильные повреждения, ведённые консервативно, приводят к посттравматическому артрозу с коллапсом свода и стойким болевым синдромом; ошибочное консервативное ведение таких повреждений остаётся наиболее частой причиной плохих отдалённых результатов [8].

Ведение факторов риска

Прямых исследований влияния сопутствующих состояний на исход лечения повреждений Лисфранка нет. Приведённый порядок опирается на общие принципы ведения хирургии стопы и представляет собой позицию автора.

Сахарный диабет требует оценки состояния периферической иннервации до выбора тактики: при полинейропатии консервативное лечение сопряжено с риском незамеченной дестабилизации, поскольку болевой контроль нагрузки утрачен, а сроки иммобилизации удлиняются. Курение обсуждается с пациентом как фактор, увеличивающий риск инфекции и несращения при артродезе; отказ от курения на весь период лечения входит в план наравне с режимом нагрузки. Системная кортикостероидная терапия по возможности пересматривается совместно с профильным специалистом. Ожирение увеличивает нагрузку на конструкцию в период частичной нагрузки и требует более медленного её наращивания.

Хирургическое лечение

Показания

• Любое смещение на рентгенограммах с нагрузкой: стадии II–III по Nunley–Vertullo, все типы по Myerson.
• Чисто связочные нестабильные повреждения, подтверждённые магнитно-резонансной томографией или стресс-рентгенографией.
• Переломовывихи со смещением.
• Открытые повреждения.
• Компартмент-синдром стопы.

Противопоказания и ограничения

Плановое вмешательство откладывается при выраженном отёке мягких тканей, фликтенах в зоне доступа и активной инфекции. Тяжёлая периферическая ишемия требует сосудистой оценки до операции. Диабетическая нейроостеоартропатия в активной стадии меняет тактику: восстановление стабильности выполняется по другим принципам.

Сроки вмешательства

Экстренная операция показана при сосудистых нарушениях, угрозе перфорации кожи смещёнными фрагментами и компартмент-синдроме стопы, требующем фасциотомии.

Плановое вмешательство выполняется через 7–14 дней после травмы, после разрешения отёка мягких тканей. Критерий готовности — появление кожных складок на тыле стопы при пассивном подошвенном сгибании.

Доступ и последовательность репозиции

Стандартно используются два тыльных продольных разреза: между M1 и M2 для ревизии и фиксации медиальной и средней колонн, между M3 и M4 — для латеральной. Кожный мостик между разрезами составляет не менее 3–4 см для профилактики некроза лоскута. При необходимости выполняется третий разрез по медиальному краю стопы.

Репозиция проводится от медиального к латеральному: сначала устраняется диастаз M1–M2 костодержателем под флюороскопическим контролем, затем вправляются M2 и M3 (после восстановления keystone M2 нередко вправляется автоматически), в последнюю очередь — M4 и M5 с минимальной фиксацией.

Варианты фиксации

Трансартикулярные кортикальные винты 3,5 мм. Для медиальной колонны используется винт из M1 в медиальную клиновидную кость либо из медиальной клиновидной кости в основание M2, воспроизводящий вектор связки Лисфранка. Обеспечивают хорошую компрессию и точный контроль репозиции, но требуют обязательного удаления через 4–6 месяцев и подвержены поломке при ранней нагрузке.

Мостовидные пластины. Тыльные пластины, перекрывающие сустав без трансартикулярного проведения. Дают высокую стабильность и допускают более раннюю мобилизацию, но требуют более обширной диссекции и могут выступать под кожей. Применяются при тяжёлых переломовывихах, оскольчатых повреждениях, ревизиях и остеопорозе.

Эластичная фиксация нитью с пуговчатыми фиксаторами. Воспроизводит вектор связки Лисфранка, сохраняет физиологическую микроподвижность сустава и не требует удаления. По биомеханическим данным сопоставима с трансартикулярным винтом по величине диастаза после нагрузки [15]. Оговорка существенна: в кадаверной модели с парными препаратами винт 4,0 мм давал достоверно меньшее смещение под нагрузкой, чем пуговчатый фиксатор [24], то есть эквивалентность методов доказана не по всем параметрам. Систематический обзор клинических и биомеханических работ по гибкой фиксации подтверждает приемлемые исходы при связочных повреждениях, но подчёркивает низкий уровень доказательности и отсутствие сравнительных РКИ [25]. При грубой нестабильности и переломовывихах метод может оказаться недостаточным и применяется в комбинации с другими.

Латеральная колонна фиксируется спицами Киршнера или гибкими фиксаторами с обязательным сохранением подвижности. Ригидная фиксация латеральной колонны недопустима.

Первичный артродез и его обоснование

При чисто связочных повреждениях часть пациентов после остеосинтеза приходит к артродезу: у Ly и Coetzee это 5 из 20. Отсюда логика первичного артродеза — выполнить его сразу, избежав повторной операции.

Рандомизированное исследование Ly и Coetzee (41 пациент, средний срок наблюдения 42,5 месяца) показало при чисто связочных повреждениях средний балл AOFAS 68,6 после остеосинтеза против 88 после первичного артродеза (p < 0,005). Пять пациентов из двадцати в группе остеосинтеза сохраняли боль с развитием деформации или артроза и в итоге были оперированы повторно с артродезом; в группе артродеза таких не было. Свой уровень активности пациенты после артродеза оценивали в 92% от дотравматического против 65% после остеосинтеза [4].

Второе рандомизированное исследование (Henning, 40 пациентов, оценены 32) дало иную картину: частота повторных вмешательств составила 78,6% после остеосинтеза против 16,7% после артродеза, однако различий по опросникам SF-36 и SMFA не выявлено ни на одном сроке наблюдения, как и различий в удовлетворённости [5]. Систематический обзор шести работ (193 пациента) показал средний AOFAS 72,5 после остеосинтеза против 88,0 после артродеза к году, но заключил, что оба вмешательства дают удовлетворительные и сопоставимые результаты с небольшим преимуществом артродеза [12]. Метаанализ трёх рандомизированных исследований подтвердил только одно достоверное различие — потребность в удалении металлоконструкций (отношение рисков 0,23; 95% ДИ 0,11–0,45); по частоте прочих ревизий, функциональным баллам и анатомичности репозиции преимущества не показано ни у одного метода [16].

Позиция автора. Приведённые работы согласуются в одном: остеосинтез чаще требует повторной операции хотя бы для удаления винтов. Расхождение касается функционального результата — оно достоверно у Ly и Coetzee и отсутствует у Henning и в метаанализе. Я считаю разумным ограничивать первичный артродез чисто связочными повреждениями медиальной и средней колонн, где связка лишена потенциала костного сращения, и не переносить эту тактику на костно-связочные повреждения, для которых сравнительных данных нет.

Техника первичного артродеза

Доступы аналогичны применяемым при остеосинтезе. Суставные поверхности подготавливаются тщательным удалением хряща до субхондральной кости с перфорациями для улучшения васкуляризации. Репозиция выполняется с восстановлением длины, ротации и высоты свода. Фиксация осуществляется компрессионными винтами 3,5–4,5 мм и тыльными пластинами.

Артродез выполняется только для медиальной и средней колонн. Латеральная колонна фиксируется временно спицами.

Критерии выбора между остеосинтезом и первичным артродезом

Практический порядок выбора: при костно-связочном повреждении выполняется остеосинтез; при чисто связочном повреждении с нестабильностью обсуждается первичный артродез медиальной и средней колонн; у молодого спортсмена с костно-связочным повреждением приоритет отдаётся сохранению подвижности.

Удаление металла

Трансартикулярные винты удаляют через 4–6 месяцев после операции, до начала полной спортивной активности: винт, находящийся в суставе под осевой нагрузкой, ломается и ускоряет развитие артроза. Спицы Киршнера из латеральной колонны удаляют через 6–8 недель, до начала нагрузки. Мостовидные пластины удаляют только при симптомном выступании. Эластичная фиксация нитью удаления не требует.

В ретроспективной когорте из 482 пациентов удаление металлоконструкций выполнялось в среднем через 4,4 месяца после остеосинтеза. К шестой неделе после удаления пациенты отмечали достоверное улучшение функции и уменьшение боли по опросникам PROMIS в сравнении с теми, у кого металл сохранён [28].

Особенности лечения у спортсменов

Типичные механизмы различаются по видам спорта: в американском футболе — удар по фиксированной стопе в положении подошвенного сгибания, в футболе и регби — скручивание при фиксированном носке, в танцах и гимнастике — осевая нагрузка на гиперсогнутую стопу.

У профессиональных спортсменов тактика более активна: при стадии II предпочтительна ранняя операция, обеспечивающая контролируемую реабилитацию и предсказуемый срок возвращения в спорт [3].

Осложнения

Ранние осложнения

Компартмент-синдром стопы развивается у 1–5% пациентов и относится к наиболее тяжёлым осложнениям. Клинически проявляется распирающей болью, непропорциональной тяжести травмы, болью при пассивном растяжении пальцев и плотной отёчностью. Давление в компартменте более 30 мм рт. ст. или в пределах 30 мм рт. ст. от диастолического давления служит показанием к фасциотомии. Промедление с декомпрессией ведёт к ишемическому некрозу мышц и тяжёлой инвалидизации: это хирургическая неотложность с высоким риском стойкого неврологического дефицита вплоть до ампутации [29].

Инфекция возникает у 3–5% пациентов при открытой фиксации. Факторами риска служат открытый характер повреждения, сахарный диабет, курение и множественные разрезы.

Повреждение глубокого малоберцового нерва проявляется нарушением чувствительности первого межпальцевого промежутка и, как правило, обратимо при нейропраксии.

Некроз кожного лоскута между доступами предупреждается соблюдением ширины кожного мостика не менее 3–4 см.

Поздние осложнения

Посттравматический артроз предплюсне-плюсневых суставов — наиболее частое осложнение. В серии из 48 наблюдений после остеосинтеза он развился у 25% пациентов, причём половине из них потребовался артродез [6]; метаанализ 686 наблюдений при повреждениях медиальной колонны даёт частоту 33% при среднем сроке наблюдения 60 месяцев [22]. Развивается даже при анатомичной репозиции вследствие хондрального повреждения в момент травмы. Проявляется хронической болью при нагрузке, скованностью и невозможностью длительной ходьбы; лечением служит артродез спасения [6].

Потеря репозиции остаётся ключевым предиктором плохого исхода: качество репозиции признано главным фактором, определяющим отдалённый результат, в обеих исходных сериях [6], [1].

Несостоятельность фиксатора проявляется поломкой трансартикулярных винтов при ранней нагрузке и миграцией спиц.

Необходимость артродеза спасения возникает у 15–30% пациентов после остеосинтеза чисто связочных повреждений.

Комплексный регионарный болевой синдром описан у 5–10% пациентов и требует мультидисциплинарного подхода.

Аваскулярный некроз медиальной клиновидной кости встречается редко, при грубых переломовывихах с повреждением питающих сосудов.

Реабилитация

Фазы восстановления после операции

Первая фаза, 0–6 недель. Задняя гипсовая лонгета или жёсткий ортез, полная разгрузка конечности. Швы снимаются на 14-й день. Выполняются активные движения в голеностопном суставе в безболезненном объёме и изометрические упражнения для мышц бедра и голени. Спицы из латеральной колонны удаляются в конце этой фазы.

Вторая фаза, 6–10 недель. Начало частичной осевой нагрузки в съёмном ортезе при рентгенологическом подтверждении сохранения репозиции. Нагрузка увеличивается постепенно от четверти массы тела до полной.

Третья фаза, 10–16 недель. Полная нагрузка в жёсткой обуви с ортопедическим вкладышем, укрепление мышц стопы и голени, тренировка проприоцепции.

Четвёртая фаза, 4–6 месяцев. Удаление трансартикулярных винтов, переход к обычной обуви с ортопедическими стельками, начало лёгкого бега, плавания и велосипедной нагрузки.

Пятая фаза, 6–12 месяцев. Спортивная реабилитация: бег по пересечённой местности, прыжки, смены направления. Ортопедические стельки с поддержкой свода используются длительно.

Схема динамического наблюдения

Согласованного протокола наблюдения после повреждений Лисфранка не существует; приведённая схема выведена из задокументированных в источниках сроков сращения, удаления фиксаторов и возвращения к нагрузке и представляет собой позицию автора.

1. 2 недели — снятие швов, рентгенография для контроля репозиции. При консервативном лечении на этом сроке выполняется снимок с нагрузкой: появление диастаза означает переход к операции.
2. 6 недель — рентгенография, решение о начале частичной нагрузки, удаление спиц латеральной колонны.
3. 3 месяца — рентгенография, оценка перехода к полной нагрузке.
4. 4–6 месяцев — планирование и выполнение удаления трансартикулярных винтов.
5. 12 месяцев — рентгенография с нагрузкой, оценка высоты свода и признаков артроза, решение о допуске к контактным нагрузкам.

Критерии возвращения к спорту

• Отсутствие боли при функциональной нагрузке.
• Сила мышц не менее 90% от контралатеральной стороны по данным динамометрии.
• Одноопорный подъём на носок без боли.
• Симметричный бег без изменения паттерна шага.
• Психологическая готовность к контактным нагрузкам.

Средние сроки возвращения к спорту составляют 3–4 месяца при консервативном лечении стадии I, 6–9 месяцев после операции при стадиях II–III и 9–12 месяцев после высокоэнергетических переломовывихов.

По данным метаанализа, к спорту любого уровня возвращаются 93% пациентов после консервативного лечения, 94% после фиксации и 94% после первичного частичного артродеза. Возврат именно к дотравматическому уровню ниже и заметно расходится между методами: 88%, 86% и 74% соответственно; сроки возвращения варьируют от 7 до 33 недель [26]. У профессиональных атлетов результаты скромнее. В когорте игроков NFL и регби к игре вернулись 83%, в среднем через 10,0 ± 2,9 месяца, однако сам факт возврата исход не описывает: в первый сезон после возвращения результативность снизилась на 21% по сравнению с дотравматическим уровнем, а число стартовых выходов оставалось сниженным на второй и третий сезоны. Сильнее пострадали игроки атакующих амплуа [27].

Прогноз

Факторы, определяющие исход

Анатомичность репозиции остаётся наиболее важным прогностическим фактором: даже минимальное остаточное смещение достоверно ухудшает отдалённые результаты [6], [1].

Характер повреждения. Чисто связочные повреждения дают худшие функциональные результаты после остеосинтеза, и части пациентов в дальнейшем требуется артродез. При костно-связочных повреждениях костный фрагмент срастается и обеспечивает долгосрочную стабильность [4].

Энергия травмы. Высокоэнергетические повреждения сопряжены с худшими результатами вследствие хондрального повреждения, состояния мягких тканей и большей величины исходного смещения.

Посттравматический артроз развивается и при анатомичной репозиции: хондральное повреждение происходит в момент травмы, и повлиять на него хирург не может. Частота — 25% после остеосинтеза [6], до 33% при повреждениях медиальной колонны [22]. Неанатомичная репозиция достоверно повышает риск и тяжесть артроза [22]; при сравнении методов частота артроза составила 2,8% после первичного артродеза против 17,3% после остеосинтеза [23].

Спортивные результаты. В исходной серии Nunley и Vertullo отличный исход достигнут у 93% из 15 атлетов при среднем сроке наблюдения 27 месяцев [3]. По данным метаанализа, к спорту возвращаются 93–94% пациентов независимо от метода лечения, однако к дотравматическому уровню — от 74% после первичного артродеза до 88% после консервативного лечения [26].

Что говорить пациенту

Формулировки ниже выведены из приведённых выше числовых данных и представляют собой позицию автора; в источниках рекомендаций по содержанию беседы нет.

• «Повреждение связки в середине стопы — не растяжение. Без восстановления стабильности свод стопы со временем оседает, и тогда потребуется более сложная операция».
• «Снимок нужно делать стоя. Лёжа мышцы удерживают кости на месте, и повреждение на снимке не видно».
• «Операция восстанавливает положение костей. Хрящ повреждается в момент травмы, и от этого зависит риск артроза в будущем: он развивается примерно у каждого третьего-пятого пациента даже при идеально выполненной операции».
• «Винты через сустав придётся удалить через 4–6 месяцев. Это плановая небольшая операция, и откладывать её нельзя: винт под нагрузкой ломается».
• «Возвращение к спорту занимает от полугода до года в зависимости от тяжести повреждения. Раньше — риск потерять достигнутый результат».
• «Если повреждены только связки, есть смысл сразу выполнить замыкание двух внутренних колонн стопы: по данным исследований, каждому четвёртому после обычной фиксации винтами эта операция всё равно требуется позже».

Сводная таблица результатов лечения

Источники

1. Myerson MS, Fisher RT, Burgess AR, Kenzora JE. Fracture dislocations of the tarsometatarsal joints: end results correlated with pathology and treatment. Foot Ankle. 1986;6(5):225–242.
2. Hardcastle PH, Reschauer R, Kutscha-Lissberg E, Schoffmann W. Injuries to the tarsometatarsal joint: incidence, classification and treatment. J Bone Joint Surg Br. 1982;64(3):349–356.
3. Nunley JA, Vertullo CJ. Classification, investigation, and management of midfoot sprains: Lisfranc injuries in the athlete. Am J Sports Med. 2002;30(6):871–878.
4. Ly TV, Coetzee JC. Treatment of primarily ligamentous Lisfranc joint injuries: primary arthrodesis compared with open reduction and internal fixation. A prospective, randomized study. J Bone Joint Surg Am. 2006;88(3):514–520.
5. Henning JA, Jones CB, Sietsema DL, Bohay DR, Anderson JG. Open reduction internal fixation versus primary arthrodesis for Lisfranc injuries: a prospective randomized study. Foot Ankle Int. 2009;30(10):913–922.
6. Kuo RS, Tejwani NC, Digiovanni CW, et al. Outcome after open reduction and internal fixation of Lisfranc joint injuries. J Bone Joint Surg Am. 2000;82(11):1609–1618.
7. Raikin SM, Elias I, Dheer S, Besser MP, Morrison WB, Zoga AC. Prediction of midfoot instability in the subtle Lisfranc injury: comparison of magnetic resonance imaging with intraoperative findings. J Bone Joint Surg Am. 2009;91(4):892–899.
8. Philbin T, Rosenberg G, Sferra J. Complications of missed or untreated Lisfranc injuries. Foot Ankle Clin. 2003;8(1):61–71.
9. Solan MC, Moorman CT 3rd, Miyamoto RG, Jasper LE, Belkoff SM. Ligamentous restraints of the second tarsometatarsal joint: a biomechanical evaluation. Foot Ankle Int. 2001;22(8):637–641.
10. Trevino SG, Kodros S. Controversies in tarsometatarsal injuries. Orthop Clin North Am. 1995;26(2):229–238.
11. Englanoff G, Anglin D, Hutson HR. Lisfranc fracture-dislocation: a frequently missed diagnosis in the emergency department. Ann Emerg Med. 1995;26(2):229–233.
12. Sheibani-Rad S, Coetzee JC, Giveans MR, DiGiovanni C. Arthrodesis versus ORIF for Lisfranc fractures. Orthopedics. 2012;35(6):e868–873.
13. Sripanich Y, Weinberg MW, Krahenbuhl N, et al. Imaging in Lisfranc injury: a systematic review. Skeletal Radiol. 2020;49(1):31–53.
14. Preidler KW, Peicha G, Lajtai G, et al. Conventional radiography, CT, and MR imaging in patients with hyperflexion injuries of the foot: diagnostic accuracy in the detection of bony and ligamentous changes. AJR Am J Roentgenol. 1999;173(6):1673–1677.
15. Panchbhavi VK, Vallurupalli S, Yang J, Andersen CR. Screw fixation compared with suture-button fixation of isolated Lisfranc ligament injuries. J Bone Joint Surg Am. 2009;91(5):1143–1148.
16. Smith N, Stone C, Furey A. Does open reduction and internal fixation versus primary arthrodesis improve patient outcomes for Lisfranc trauma? A systematic review and meta-analysis. Clin Orthop Relat Res. 2016;474(6):1445–1452.
17. Panchbhavi VK, Andersen CR, Vallurupalli S, Yang J. A minimally disruptive model and three-dimensional evaluation of Lisfranc joint diastasis. J Bone Joint Surg Am. 2008;90(12):2707–2713.
18. Ross G, Cronin R, Hauzenblas J, Juliano P. Plantar ecchymosis sign: a clinical aid to diagnosis of occult Lisfranc tarsometatarsal injuries. J Orthop Trauma. 1996;10(2):119–122.
19. Escudero MI, Symes M, Veljkovic A, Younger A. Low-Energy Lisfranc Injuries in an Athletic Population: A Comprehensive Review of the Literature. Foot Ankle Clin. 2018;23(4):679–692. PMID: 30414660.
20. Shim DW, Sung SY, Hong JY, et al. Comparing bilateral feet computed tomography scans can improve surgical decision making for subtle Lisfranc injury. Arch Orthop Trauma Surg. 2022;142(12):3705–3714. PMID: 34599354.
21. Sanghvi PA, Burkhart RJ, Ina JG, et al. Epidemiology and management of adult Lisfranc injuries in the United States: a nationwide analysis. Arch Orthop Trauma Surg. 2025;145(1):421. PMID: 40839129.
22. Tonsuthanluck S, Sudjai N, Pinsornsak P. Medial tarsometatarsal injuries lead to overall post-traumatic osteoarthritis in 1 in 3 patients: a systematic review and meta-analysis. Eur J Orthop Surg Traumatol. 2026;36(1):282. PMID: 42406178.
23. O’Connor KP, Sanders D, Lawendy AR, et al. Primary arthrodesis versus open reduction internal fixation for acute Lisfranc injuries: a systematic review. Arch Orthop Trauma Surg. 2024;145(1):49. PMID: 39680239.
24. Ahmed S, Bolt B, McBryde A. Comparison of standard screw fixation versus suture button fixation in Lisfranc ligament injuries. Foot Ankle Int. 2010;31(10):892–896. PMID: 20964968.
25. Chona DV, Lakomkin N, Lott A, et al. Clinical and Biomechanical Outcomes of Suture Button Fixation for Ligamentous Lisfranc Injuries: A Systematic Review. Orthop J Sports Med. 2023;11(8):23259671231186387. PMID: 37538534.
26. Ter Laak Bolk CS, Dahmen J, Lambers KTA, Blankevoort L, Kerkhoffs GMMJ. Adequate return to sports and sports activities after treatment of Lisfranc injury: a meta-analysis. J ISAKOS. 2021;6(4):212–219. PMID: 34272297.
27. Singh SK, Larkin KE, Kadakia AR, Hsu WK. Performance-Based Outcomes Following Lisfranc Injury Among Professional American Football and Rugby Athletes. Orthopedics. 2018;41(4):e479–e482. PMID: 29708569.
28. Sroka O, Featherall J, Haller JM, et al. Hardware Removal After Lisfranc Open Reduction and Internal Fixation Results in Improved Patient-Reported Outcomes. J Orthop Trauma. 2025;39(2):90–95. PMID: 39413293.
29. Lutter C, Schöffl V, Hotfiel T, Simon M, Maffulli N. Compartment Syndrome of the Foot: An Evidence-Based Review. J Foot Ankle Surg. 2019;58(4):632–640. PMID: 31256897.
30. Galli MM, McAlister JE, Berlet GC, Hyer CF. Enhanced Lapidus arthrodesis: crossed screw technique with middle cuneiform fixation further reduces sagittal mobility. J Foot Ankle Surg. 2015;54(3):437–440. PMID: 25456344.
31. Ouzounian TJ, Shereff MJ. In vitro determination of midfoot motion. Foot Ankle. 1989;10(3):140–146. PMID: 2613125.
32. Kalia V, Fishman EK, Carrino JA, Fayad LM. Epidemiology, imaging, and treatment of Lisfranc fracture-dislocations revisited. Skeletal Radiol. 2012;41(2):129–136. PMID: 21431438.