Болезнь Фрайберга–Кёлера II

Эпидемиология

Масштаб проблемы и расчётная заболеваемость

Болезнь Фрайберга относится к остеохондропатиям — группе заболеваний с асептическим некрозом субхондральной кости эпифиза в растущем скелете. До 2024 г. в литературе отсутствовала какая-либо численная оценка частоты: публиковались только клинические серии и нарративные обзоры без знаменателя [7, 2, 21]. Первое исследование со знаменателем — A. Rehm и соавт. (Кембридж, 2024): за 23 года наблюдения в одном центре выявлено 44 новых случая [6] [GRADE: moderate]. Это первая опубликованная численная оценка распространённости. Цифра отражает обращения в одно учреждение, а не строго валидированный популяционный показатель: часть пациентов могла наблюдаться в других центрах, лёгкие случаи могли не диагностироваться вовсе, а у детей, родившихся в конце периода наблюдения, болезнь не успела манифестировать. На практике это означает, что в кабинете общего травматолога-ортопеда болезнь Фрайберга встретится несколько раз за всю карьеру, и низкая настороженность врачей — ожидаемое явление [17]. Именно поэтому диагноз нередко выставляется уже на стадии коллапса головки плюсневой кости, когда возможности консервативного лечения утрачены — на это прямо указывают и российские, и зарубежные авторы [2, 17].

Возраст и пол: типичный портрет пациента

Манифестация приходится на подростковый возраст — чаще всего 11–17 лет, что совпадает с пиком эпифизарного роста и спортивной активности [5, 7, 2, 9, 24]. Соотношение женщин к мужчинам — приблизительно 3:1–5:1 по данным обзорных серий — выраженное женское преобладание, нетипичное для большинства остеохондропатий [1, 6, 7, 21, 24]. Объяснения этому многофакторны: относительно более длинная II плюсневая кость у девушек, ношение обуви с высоким каблуком и узким мысом (повторная форсированная дорсифлексия в плюснефаланговом суставе, далее — ПФС), гормональные особенности пубертатного периода [25, 2, 17]. На практике это означает следующее: типичная пациентка с подозрением на болезнь Фрайберга — девушка-подросток или молодая женщина с хронической болью под передним отделом стопы, и именно у этой группы целесообразно целенаправленно собирать анамнез по характеру обуви, танцевальной и беговой нагрузке [25].

Существуют и атипичные ситуации. Описаны единичные случаи билатерального поражения I плюсневой кости у мужчин среднего возраста — анекдотически редкое наблюдение, не отражающее типичной эпидемиологии [26]. Отдельная клиническая сущность — субхондральный недостаточностный перелом головки плюсневой кости у пациентов среднего и пожилого возраста (так называемая «adult-onset» или «geriatric» форма): гистологически в ней нет некроза, и её следует отличать от классической болезни Фрайберга, несмотря на сходную клинико-рентгенологическую картину [27, 16]. Это важный нюанс для возрастных пациентов: тактика и прогноз у них иные.

Локализация и билатеральность

В абсолютном большинстве случаев поражается II плюсневая кость — около 68% наблюдений, что объясняется её наибольшей длиной, относительной фиксацией в плюсне-предплюсневом сочленении и максимальной нагрузкой в фазе отталкивания [5, 7, 3, 21, 24]. На III плюсневую кость приходится около 27%, на IV — 3%, V плюсневая кость поражается крайне редко [7, 3, 21]. Билатеральное поражение встречается менее чем в 10% случаев [28, 25, 21]: при двустороннем дебюте у подростка целесообразно расширить поиск системных факторов — стероидной терапии, аутоиммунных и гематологических нарушений (подробнее в §2). Практический ориентир, который полезно запомнить: «боль и болезненность головки II плюсневой кости у девушки-подростка» удерживает болезнь Фрайберга в первой строке дифференциального диагноза.

Эпидемиология в Российской Федерации

Систематических популяционных данных о заболеваемости в РФ нет. Доступные публикации крупных центров — Самарского государственного медицинского университета (ГМУ), Санкт-Петербургского научно-исследовательского института фтизиопульмонологии (СПб НИИФ), Новосибирского научно-исследовательского института травматологии и ортопедии (НИИТО) им. Я.Л. Цивьяна — представляют собой обзоры литературы и серии единичных случаев без оценки распространённости [17, 24, 29]. Клинических рекомендаций (КР) Министерства здравоохранения (МЗ) РФ, посвящённых отдельно болезни Фрайберга, также не существует. Это отражение редкости заболевания и отсутствия национального регистра остеохондропатий, а не упущение авторов. На практике врач может ориентироваться на международные эпидемиологические оценки [6]; в специализированных центрах хирургии стопы наблюдают, как правило, единичные новые случаи в год [29, 30].

Этиология и патогенез

Этиологически — мультифакторное заболевание

Этиология болезни Фрайберга остаётся не до конца ясной; современная литература описывает её как мультифакторное состояние, в развитии которого участвуют биомеханическая перегрузка, локальные сосудистые нарушения, повторная микротравма и — реже — системные и наследственные факторы [1, 6, 8, 2, 14, 9, 21, 4]. Ни один из них в отдельности не объясняет, почему поражается именно головка II или III плюсневой кости и почему пик заболеваемости приходится на подростковый возраст у девочек. На практике врачу полезно держать в голове не один «корень» болезни, а вероятную сумму факторов, накладывающихся друг на друга у конкретной пациентки.

Биомеханика передней опоры стопы

Ключевой анатомический фактор — относительное удлинение и фиксированное положение II плюсневой кости. Её основание прочно «вклинено» в выемку между клиновидными костями, что лишает её физиологической подвижности, характерной для I и V лучей; при этом дистально она нередко длиннее соседних плюсневых костей (так называемая греческая стопа, index minus). В результате при каждом перекате и при разгибании пальцев в фазе отталкивания пик нагрузки приходится на головку II плюсневой кости — и многократно повторяется при ходьбе, беге, прыжках.

Современные данные подтверждают, что биомеханика всей передней опоры стопы изменена у этих пациенток, а не только в зоне поражения. По данным ретроспективного сравнительного исследования (Fukagawa и соавт., 2025; уровень доказательности III, 14 стоп) у пациентов с заболеванием рентгенологически выявлены медиальное отклонение головки I плюсневой кости и латеральное отклонение головки и основания V плюсневой кости, со статистически значимыми отличиями по углам M1/M2, M3/M4 и M2/M4 по сравнению с контрольной группой [5]. На практике это означает, что «распластанный» передний отдел стопы концентрирует нагрузку на средние лучи — прежде всего на II — что и реализуется при сочетании с повторяющейся дорсифлексией пальцев. Авторы исследования прямо оговариваются, что остаётся неясным, является ли такая конфигурация причиной заболевания или его следствием [5].

Дорсифлексионная (тыльная) перегрузка особенно характерна для танцовщиц (балет «на пуантах»), гимнасток, бегунов и пациенток, длительно носящих обувь на высоком каблуке: при подобных условиях суставная поверхность проксимальной фаланги ритмически «вдавливается» в дорсальный сектор головки плюсневой кости — именно тот, где у большинства пациенток локализуется первичная зона некроза [25, 31, 14]. Это во многом объясняет, почему болезнь Фрайберга чаще встречается у физически активных девочек подросткового возраста.

Сосудистый компонент

Кровоснабжение головок малых плюсневых костей реализуется преимущественно через тонкую периостальную сеть и эпиметафизарные сосуды, которые в зоне субхондральной кости имеют конечный характер — резерва коллатералей здесь почти нет. Такая «висящая» сосудистая архитектура делает головку особенно уязвимой к любому событию, нарушающему перфузию: повторной микротравме сосудистой стенки, тромбозу, спазму или системному воспалению сосудов [8, 14, 4]. Аваскулярный некроз (АН) — гибель костной ткани вследствие прекращения кровоснабжения — в этой зоне может развиться даже при кратковременном сосудистом инциденте, потому что регенеративный потенциал ограничен.

Системные сосудистые состояния поддерживают ту же логику. Описаны случаи болезни Фрайберга при системной красной волчанке (СКВ) с гиперкоагуляцией [32] и при синдроме Снеддона — неинфламматорной васкулопатии с livedo racemosa и рецидивирующими тромбозами, — причём в одном из наблюдений болезнь Фрайберга была первым клиническим проявлением синдрома, дебютировавшим за несколько лет до ишемического инсульта [33]. Эти ассоциации редки, но клинически значимы: при выявлении болезни Фрайберга у пациентки с ретикулярным ливедо, мигренями или необъяснимыми тромбозами в анамнезе целесообразно дообследование на антифосфолипидный синдром и тромбофилию.

Микротравма и стероид-индуцированный некроз

Параллельно сосудистой теории долгое время существует травматическая: повторяющиеся подпороговые удары на головку плюсневой кости вызывают микропереломы субхондральных трабекул, которые при сохраняющейся нагрузке не успевают консолидироваться и сливаются в зону субхондральной недостаточности [2, 14, 21, 4]. В современных обзорах эти две теории не противопоставляются, а рассматриваются как звенья одного каскада: микротравма дополнительно нарушает уже хрупкое кровоснабжение, а ишемия снижает способность кости отвечать на нагрузку. Это и есть «мультифакторный» патогенез, упоминаемый в большинстве обзоров [1, 8, 9, 4].

Отдельная клиническая ситуация — стероид-индуцированный остеонекроз. Описан острый дебют болезни Фрайберга у пациента сразу после короткого курса перорального преднизолона [34]. Глюкокортикоиды повышают внутрикостное давление, нарушают липидный обмен и провоцируют жировую эмболизацию микрососудов — механизм, общий с остеонекрозом головки бедренной кости. На практике это означает, что у пациента, начинающего системную глюкокортикоидную терапию, новая боль в переднем отделе стопы заслуживает прицельного внимания и не должна автоматически списываться на «обычную» метатарзалгию.

Альтернативная интерпретация: спектр нарушений вторичной оссификации

Параллельно сосудистой и микротравматической гипотезам в литературе сохраняется школа, рассматривающая болезнь Фрайберга в контексте остеохондропатий — группы заболеваний с первичным нарушением вторичной оссификации эпифиза, а не с первичной сосудистой недостаточностью. Аргументы этой школы: совпадение возрастного пика заболевания с пиком эпифизарной активности, преимущественное поражение плюсневых костей с поздним закрытием apophysis, частые случаи спонтанного восстановления формы головки на стадиях Smillie I–II — что плохо вписывается в модель необратимого сосудистого некроза. В русскоязычной литературе эта точка зрения отражена в концепции «остеохондропатии головок плюсневых костей», в которую болезнь Фрайберга включается как частный случай.

Отдельно следует упомянуть «adult-onset» форму — субхондральный недостаточностный перелом головки плюсневой кости (subchondral insufficiency fracture, SIF) у пациентов среднего и пожилого возраста [27, 16] (см. также §1). Гистологически в ней нет некроза; клинико-рентгенологическая картина может имитировать классическую болезнь Фрайберга, но тактика и прогноз иные — это аргумент в пользу того, что под «болезнью Фрайберга» в литературе объединены гетерогенные состояния с разными механизмами.

Клиническое значение этой альтернативы для тактики. Если ведущий механизм у конкретного пациента — нарушение оссификации или субхондральная инсуффициенс-фрактура, а не первичный сосудистый некроз, то «васкуляризующие» вмешательства (микрофрактуры, аутологичный костный графт, AMIC) теоретически менее обоснованы, чем биомеханическая разгрузка и сохранение естественной репарации (DCWMO, ортопедическая разгрузка переднего отдела). Прямого RCT-сравнения подходов, исходящих из разных этиологических моделей, нет. На практике большинство современных алгоритмов исходят из смешанной модели и выбирают тактику не по этиологической гипотезе, а по стадии Smillie и состоянию хряща. Однако приверженцам joint-sparing подхода и при работе с подростками с открытыми зонами роста стоит держать эту альтернативную интерпретацию в виду при выборе наименее инвазивного метода первой линии [GRADE: very low — экспертное мнение].

Генетический след

Семейные формы описаны лишь в единичных сообщениях. Семейная сбалансированная транслокация t(5;7)(p13.3;p22.2) с разрывом в генах ADAMTS12 (компонент хрящевого матрикса) и SDK1 косегрегировала с болезнью Фрайберга в двух поколениях у носительниц этой перестройки [35]. Это интересный биологический сигнал — намёк на роль регуляции хрящевого матрикса, — но рутинного генетического тестирования при болезни Фрайберга не существует, и в практике эта информация остаётся скорее академической.

Патогенез — последовательность событий

Для практики патогенез удобно представить как цепочку:

1. Предрасположенность — длинная и относительно ригидная II плюсневая кость, изменённая биомеханика переднего отдела стопы [5], особенности обуви и активности (высокий каблук, балет «на пуантах», бег с акцентом на передний отдел стопы) [25, 31].

2. Триггерное событие — эпизод сосудистого нарушения и/или серия микротравм, иногда — приём глюкокортикоидов или фоновое сосудистое заболевание [8, 34, 14, 32, 4].

3. Субхондральный недостаточностный перелом и ишемия — формируется зона некроза, чаще в дорсальной части головки [16, 4].

4. Коллапс субхондральной пластинки — головка теряет сферическую форму, появляется уплощение и фрагментация (рентгенологически — стадии Smillie, разбираются в §3).

5. Вторичная хондромаляция и артроз ПФС — повреждение покровного хряща из-за нарушения конгруэнтности и продолжающейся нагрузки [36, 3, 9].

У части пациенток — особенно при ранней диагностике в стадии I–II по Smillie — каскад может остановиться спонтанно: при разгрузке и иммобилизации происходит ремоделирование и боль регрессирует [2, 14, 21, 4]. У других, при поздней диагностике или невозможности снизить нагрузку, прогрессия становится почти неизбежной. Это и есть главное обоснование раннего консервативного лечения, разбираемого в §7. Отдельную сущность у пациентов среднего и старшего возраста составляет субхондральный недостаточностный перелом головки плюсневой кости без классического некроза (см. §1 и §6) [27, 16].

Факторы риска — для практики

Немодифицируемые:

женский пол подросткового возраста (11–17 лет) [1, 6, 7, 2, 14, 9, 21];

длинная II плюсневая кость и сопутствующее смещение первого луча (греческая стопа, hallux valgus) [5, 25];

системные васкулопатии и состояния гиперкоагуляции (СКВ, синдром Снеддона, антифосфолипидный синдром) [33, 32, 4];

наследственная предрасположенность (единичные семейные случаи, без рутинного скрининга) [35].

Модифицируемые:

регулярная нагрузка на передний отдел стопы с дорсифлексией пальцев (балет «на пуантах», гимнастика, спринт, степ-аэробика) [25, 31, 14];

ношение обуви на высоком каблуке [25];

приём системных глюкокортикоидов, особенно длительный или повторными курсами [34];

хроническая микротравматизация при профессиональных физических нагрузках (артисты балета, профессиональные танцоры, военнослужащие — описаны серии случаев) [25, 31].

Доказательная база большинства приведённых ассоциаций — наблюдательные исследования и описания серий случаев; рандомизированных данных по факторам риска нет [6, 22, 21]. Курение, ожирение и общие сосудистые факторы риска описаны для других форм АН, но прямых данных по болезни Фрайберга недостаточно — данные ограничены. На практике это означает, что отделять «доказанный» фактор от «вероятного» при болезни Фрайберга затруднительно — целесообразно учитывать всю совокупность факторов, наблюдаемых у конкретной пациентки, а не выделять «главный».

Классификация

Рис. 1. Классификация Smillie I-V остеохондральных повреждений головки II плюсневой кости

Главная клиническая классификация

В современной хирургической литературе по болезни Фрайберга стандартом стадирования остаётся пятистадийная классификация J. Smillie (1957), на которой построены практически все опубликованные серии и алгоритмы лечения [10, 11, 37, 12, 3, 38, 13]. Логика классификации — морфологическая прогрессия: от первых субхондральных микроповреждений через инвагинацию суставной поверхности к фрагментации, отделению свободного фрагмента и вторичному артрозу плюснефалангового сустава (ПФС). Стадирование выполняется по обычной рентгенограмме в переднезадней и боковой проекциях; компьютерная томография (КТ) привлекается уже на этапе планирования оперативного вмешательства (см. §5). Канонический файл с авторскими формулировками границ стадий в проекте на момент написания отсутствует — формулировки ниже реконструированы из современных обзоров [10, 12, 3, 13] и русскоязычной радиологической литературы [39]; прямая верификация по оригинальной публикации Smillie 1957 г. вынесена в перечень открытых пунктов для человеческой проверки.

Smillie I–V — стадии и их клиническое значение

Стадия I — субхондральная трещина (fissure) головки без видимой деформации. Важный для практики момент: рентгенологические изменения на этой стадии могут полностью отсутствовать [39]. У подростка с типичной клиникой нормальная рентгенограмма не исключает болезнь Фрайберга — она лишь поднимает вопрос о магнитно-резонансной томографии (МРТ) для подтверждения отёка костного мозга (bone marrow edema, BME) и микроперелома субхондральной пластинки. Тактика на этом этапе — консервативная разгрузка переднего отдела стопы (см. §7).

Стадия II — центральное уплощение и инвагинация суставной поверхности при сохранении периферии головки [3, 39]. Головка приобретает характерный «продавленный» контур и заметно теряет высоту; в продвинутой части II стадии появляется уменьшение длины головки [39]. Лечение по-прежнему преимущественно консервативное, но при стойком болевом синдроме после 3–6 месяцев разгрузки рассматривается вмешательство.

Стадия III — фрагментация центральной части головки с сохранёнными медиальным и латеральным «крыльями» (intact medial and lateral processes) [3, 13]. Обратите внимание: сохранность плантарной части суставной поверхности на этой стадии — концепция, на которой построен выбор суставо-сберегающей операции у части авторов. Именно эта неповреждённая ткань ротируется в зону нагрузки при суставо-сберегающей дорсальной закрывающейся клиновидной остеотомии плюсневой кости (dorsal closing wedge metatarsal osteotomy, DCWMO), которая остаётся одним из основных вариантов лечения III–IV стадий [11, 38]. Граница между II и III стадиями — самое частое место межоценочных разногласий.

Стадия IV — отделение свободного остеохондрального фрагмента (loose body) и периферическое разрушение замыкательной пластинки [3, 13]. Здесь хирургические подходы расходятся: при ограниченном поражении и сохранной плантарной поверхности обсуждается DCWMO; при глобальном дефекте головки — остеохондральная аутопластика (osteochondral autologous transplantation, OAT; в литературе встречается также как AOT) или модифицированная остеотомия Weil с заполнением дефекта [37]. В пилотной серии S. Kooner с пятилетним наблюдением 12 стоп с IV и V стадией модифицированная остеотомия Weil обеспечила рост шкалы American Orthopaedic Foot and Ankle Society — Lesser Metatarsophalangeal-Interphalangeal (AOFAS-LMI) с 48 до 89 баллов при удовлетворённости 92% [37] — данные ограничены отсутствием контрольной группы.

Стадия V — выраженный артроз ПФС: грубая деформация головки, остеофиты, потеря суставной щели [3, 13]. Суставо-сберегающие подходы на этой стадии ограничены; чаще применяются артродез, резекционная или интерпозиционная артропластика (см. §8). В серии Çevik 24 пациента с продвинутой стадией Smillie (4 — III, 13 — IV, 7 — V) интерпозиционная артропластика сухожилием m. extensor digitorum brevis при среднем периоде наблюдения около 11 лет дала средний AOFAS 80,3 балла [12].

Воспроизводимость Smillie и её слабые места

Главное ограничение классификации — её недостаточная межэкспертная воспроизводимость. В сравнительном исследовании Y. Ren межоценочный κ-индекс для Smillie составил всего 0,562 (умеренное согласие), внутриэкспертный — 0,777 [15]. На практике это означает, что два независимых ортопеда у одного и того же пациента нередко расходятся на одну стадию — особенно в зонах II↔III и IV↔V, где формулировки границ субъективны: «начавшаяся фрагментация» и «отделённый фрагмент» трактуются по-разному. Распространённая ошибка молодого специалиста — стадировать только по одному снимку без учёта клиники и контралатеральной стороны. Целесообразно дополнить рентгенологическое стадирование клиническим осмотром и сагиттальной КТ при предоперационном планировании (см. §5).

Альтернативные классификации — когда они полезны

Thompson–Hamilton — морфологическая классификация, выделяющая тип IV, при котором поражение головки II плюсневой кости сочетается с эпифизарными аномалиями других сегментов (например, головок бедренных костей, надколенника, фаланг кистей) [40]. Узнавать этот тип важно потому, что он указывает на системную эпифизарную дисплазию, а не на изолированное заболевание стопы; в таком случае целесообразно расширение обследования и направление пациента к педиатру или генетику.

Hoggett–Davies КТ-классификация (2022) — простая двузонная схема на самом широком сагиттальном срезе КТ: плантарная зона 1 и дорсальная зона 2. Поражение, ограниченное только зоной 2 («дорсальной верхушкой» головки), служит показанием к остеотомии (DCWMO); вовлечение зоны 1 — аргумент против остеотомии и в пользу артроскопической санации с возможной артропластикой. Межэкспертная воспроизводимость — 95,8% (Krippendorff α = 0,897), внутриэкспертная — 100% [41]. Это инструмент предоперационного выбора метода, а не общего стадирования.

Ren Five-Segment КТ-классификация (2023) — пятисегментное деление головки по локализации зоны некроза на КТ. Воспроизводимость существенно выше, чем у Smillie (межэкспертный κ-индекс 0,828 против 0,562), однако прогностическая ценность пока не валидирована проспективно [15]. Возможно применение в академической и центровой практике; для рутинного приёма достаточно Smillie, дополненной сагиттальным срезом КТ.

В российской радиологической литературе применяется упрощённая 4-стадийная радиологическая трактовка болезни Фрайберга–Кёлера II, близкая к стадиям II–V по Smillie [39]. Важно понимать это при чтении заключений отечественных рентгенологов: «II стадия» в российском отчёте обычно соответствует уплощению и укорочению головки, то есть скорее раннему II или II–III этапу по международной шкале, а не одноимённой стадии Smillie. Формализованной отечественной классификации, полностью эквивалентной Smillie, в литературе нет [39].

Какую использовать на практике

Smillie остаётся основой стадирования и коммуникации между специалистами. При планировании хирургии III–IV стадии целесообразно дополнить её сагиттальной КТ-оценкой по Hoggett–Davies для выбора между остеотомией и реконструктивной либо интерпозиционной операцией [41]. При нетипичной картине — мужской пол, поражение I плюсневой кости, мультифокальные эпифизарные изменения — оправдано рассмотреть Thompson–Hamilton с дообследованием эпифизов других локализаций [40]. Запомните алгоритм: Smillie для стадирования → КТ-зональная оценка для тактики → проверка на системность при атипичном характере поражения.

Клиническая картина

Рис. 2. Сагитальный разрез на уровне плюснефалангового сустава

Типичный пациент в кабинете травматолога

Классическая клиническая ситуация, которую следует ожидать в кабинете, описана достаточно стабильно во всех крупных обзорах [1, 7, 2, 3, 14, 9, 21, 4]: девушка-подросток 12–17 лет, занимающаяся танцами, балетом, лёгкой атлетикой или гимнастикой, обращается с жалобами на постепенно нарастающую боль в области головки II плюсневой кости. Боль появилась без явной острой травмы, прогрессирует на протяжении нескольких недель или месяцев и стала ограничивать привычные нагрузки. Эта «учебничная» презентация встречается чаще всего, но опираться только на неё опасно: значимая доля наблюдений в обзорных сериях приходится на пациенток 18–40 лет, а единичные наблюдения зафиксированы у мужчин среднего возраста, у пожилых женщин старше 70 лет и в виде острого дебюта после короткого курса кортикостероидов [6, 26, 34, 7, 3, 42].

Распространённая ошибка молодого специалиста — расценивать боль в передней части стопы у активной девушки-подростка как «банальную метатарзалгию» или «стресс-перелом» и ограничиться ортезом без визуализации. Российские обзорные источники [17, 30] отдельно подчёркивают низкую настороженность практикующих врачей и многолетнее «хождение» пациента между специалистами; в опубликованных сериях зарегистрированы случаи, когда диагноз ставился только спустя 7 лет неэффективного консервативного лечения [30].

Жалобы

Основная жалоба — боль в области головки поражённой плюсневой кости. Характер боли важен для дифференциальной диагностики (подробнее в §6) и для оценки стадии. На ранних этапах (Smillie I–II) боль провоцируется только осевой нагрузкой и активным разгибанием пальца, проходит в покое, усиливается к концу дня и при ходьбе на каблуке или жёсткой подошве [2, 3, 14, 4]. По мере прогрессирования заболевания боль становится постоянной, появляется в покое и ночью, иррадиирует в соседние пальцы или проксимально по тыльной поверхности стопы [36, 9, 17, 43]. На поздних стадиях (Smillie IV–V) часто возникает чувство «щёлканья» или «крепитации» при движениях в плюснефаланговом суставе (ПФС) — отражение фрагментации и формирования внутрисуставных свободных тел [44, 4, 39].

Отёк и видимая припухлость над тылом стопы напротив головки поражённой плюсневой кости — второе по частоте предъявляемое нарушение, особенно характерное для активной фазы воспаления и поздних стадий с синовитом [25, 36, 4, 45]. Локальная гипертермия и пальпируемое утолщение в проекции ПФС описываются в обзорах как достаточно постоянные клинические признаки [4].

Функциональные ограничения имеют чётко выраженную «обувную» окраску, и об этом целесообразно расспрашивать целенаправленно. Пациенты жалуются на невозможность носить туфли на каблуке, спортивную обувь с жёсткой подошвой или узкие модельные туфли; типичен «обходной» рисунок ходьбы с разгрузкой передней части стопы и опорой на латеральный край [2, 14, 17, 43]. У спортсменов на первый план выходит ограничение бега, прыжков и игровых видов спорта; в серии Faircloth теннисистка-студентка обратилась с обострением хронической боли при тренировках, не давшей выявить заболевание на ранней стадии [46]. Подъём по лестнице (момент финального переката через головки плюсневых костей) и переход через неровную поверхность типично воспроизводят боль [14].

Анамнез — что обязательно уточнить

Анамнез направлен на верификацию факторов риска и поиск редких причин, требующих отдельной тактики (подробнее в §2). Целесообразно последовательно уточнить:

1. Возраст начала симптомов и темп прогрессирования. Боль в течение недель–месяцев без острой травмы — типичная картина. Острое начало после однократной перегрузки заставляет в первую очередь думать о стресс-переломе [36, 47].

2. Спортивную и профессиональную нагрузку. Танцы, балет, бег, прыжковые виды спорта, а также профессии с длительным стоянием и обувью на каблуке — типичные провокаторы [25, 2, 3, 21].

3. Особенности обуви. Доля пациенток, систематически использующих каблук более 4–5 см, исторически связывалась с механизмом форсированной тыльной флексии головки II плюсневой кости [25, 2].

4. Сопутствующие заболевания. Системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, гиперкоагуляция, синдром Снеддона, сахарный диабет, ревматоидный артрит — описаны как факторы повышенного риска аваскулярного некроза головки плюсневой кости (см. §2) [33, 32]. Особо важен «стероидный анамнез»: даже короткий курс пероральных кортикостероидов описан как возможный триггер острой формы болезни Фрайберга [34].

5. Семейный анамнез. Описаны семейные случаи и связь с эпифизарной дисплазией; при двустороннем поражении (<10% случаев) целесообразно расширить обследование с поиском системного фона [28, 25, 40, 39].

Физикальное обследование

Алгоритм осмотра построен по принципу «осмотр → пальпация → объём движений → провокационные тесты». Это базовая последовательность, описанная во всех крупных обзорах и руководствах [2, 3, 14, 9, 4, 43].

Осмотр. На фоне неизменённой при первом взгляде стопы при внимательном осмотре можно заметить лёгкую припухлость над тылом ПФС поражённого луча; на поздних стадиях деформация становится отчётливой — расширение области ПФС, ригидное положение пальца в нейтральном или слегка тыльном смещении, иногда дивергенция между II и III пальцами с формированием «splay toe» [48]. Целесообразно оценить общую морфологию переднего отдела стопы: длинная II плюсневая кость, hallux valgus и нарушения поперечного свода — описанные при болезни Фрайберга биомеханические факторы риска [5, 49]. Состояние кожи на подошве оценивают на предмет гиперкератоза под головкой поражённой плюсневой кости — индикатора зон перегрузки.

Пальпация. Самый воспроизводимый клинический симптом — точечная болезненность при пальпации тыльной и подошвенной поверхностей головки поражённой плюсневой кости [36, 2, 14, 9, 4]. Точка максимальной болезненности соответствует анатомическому ориентиру головки II плюсневой кости — она доступна для пальпации через тыльную поверхность стопы, проксимально от основания II пальца, по продольной оси II луча. Совпадение с этой точкой подтверждает локализацию процесса. Локальная гипертермия и пальпируемое утолщение мягких тканей указывают на активный синовит. Сравнение с симметричной стороной целесообразно — при двусторонней форме можно недооценить изменения, опираясь только на здоровый луч как «норму».

Объём движений (range of motion, ROM). Оценивают активный и пассивный объём разгибания (дорзифлексии) и сгибания (плантарфлексии) в поражённом ПФС, обязательно сравнивая с непоражённой стороной. Гониометр желателен для количественной фиксации (в том числе при оценке динамики и публикации серии случаев), но при его отсутствии достаточно клинической визуальной оценки. В опубликованных сериях средние дооперационные значения общего ROM колебались от 29° до 49°, тогда как контрлатеральный сустав сохраняет около 75–90° [50, 11, 51, 38]. Особенно характерно ограничение разгибания — именно оно воспроизводит финальный перекат при ходьбе и максимально нагружает повреждённый дорзальный сектор головки. Подошвенное сгибание страдает позднее. Боль при пассивном разгибании ПФС в условиях покоя — высокочувствительный и патогномоничный для поражения дорзального сегмента головки симптом, описываемый практически во всех клинических обзорах [2, 14, 9, 4].

Провокационные манёвры. Специфических валидированных тестов с опубликованными показателями чувствительности и специфичности для болезни Фрайберга в литературе не описано; диагноз остаётся синдромальным до подтверждения визуализацией. Однако следует знать практически полезные приёмы:

Тест осевой компрессии (axial grind test). Удерживая основание проксимальной фаланги, врач выполняет осевую компрессию пальца к плюсневой кости, а затем — ротационные движения. Воспроизведение характерной боли указывает на внутрисуставное поражение ПФС [36].

Тест форсированной тыльной флексии. Пассивное разгибание ПФС до конечного положения с последующей лёгкой осевой компрессией провоцирует характерную боль в дорзальной части головки плюсневой кости [9].

Mulder’s click и сжатие переднего отдела стопы (squeeze test). Используются для дифференциации с невромой Мортона: при невроме воспроизводится «щелчок» с иррадиацией боли в межпальцевой промежуток; при болезни Фрайберга squeeze test чаще негативен или вызывает лишь общую тупую боль над поражённой головкой [36].

Особенности у разных групп пациентов

Подростки и молодые спортсменки — классический клинический вариант: подостро нарастающая боль и отёк на фоне интенсивной нагрузки, отсутствие ночной боли на ранних стадиях, изолированное поражение II или III плюсневой кости [25, 7, 2, 3, 46, 21].

Взрослые активные пациенты (30–50 лет) обращаются с длительным анамнезом «трудной метатарзалгии», нередко после нескольких неудачных курсов ортезов и противовоспалительных средств [36, 52, 3, 17]. У этой группы чаще регистрируются поздние стадии Smillie III–V с фрагментацией и крепитацией.

Пожилые пациенты (>60 лет) — нетипичный, но клинически значимый сценарий. У них дифференциальная диагностика с субхондральным недостаточностным переломом головки плюсневой кости («adult-onset» форма) принципиальна, так как гистологически это иное состояние без классического некроза и требует акцента на МРТ-диагностике (см. §6) [27, 16, 42]. Клинически отличить эти состояния на осмотре практически невозможно — обе формы дают точечную болезненность, отёк и ограничение ROM.

Атипичные презентации. Острая боль с выраженным отёком после короткого курса кортикостероидов — характер стероид-индуцированного остеонекроза; в описанном наблюдении пациент потребовал открытой репозиции и внутренней фиксации (ОРИФ) перелома головки плюсневой кости [34]. Поражение I плюсневой кости — анекдотическая редкость, описана единичная серия у африканского мужчины со симметричным двусторонним поражением головок I плюсневых костей, что подчёркивает необходимость держать диагноз болезни Фрайберга в дифференциальном ряду даже при «нетипичной» локализации [26].

Диагностические ловушки на этапе осмотра

Распространённая ошибка — формирование диагноза «метатарзалгия» или «стресс-перелом» без целенаправленного клинического поиска. Запомните три практических ориентира, которые на этапе осмотра отличают болезнь Фрайберга от ближайших дифференциалов (подробное сопоставление — в §6):

1. Точка максимальной болезненности — сама головка плюсневой кости, а не межплюсневой промежуток (что было бы характерно для невромы Мортона) [36].

2. Боль воспроизводится пассивным разгибанием ПФС, тогда как при стресс-переломе диафиза плюсневой кости главный болевой характер — осевая нагрузка на саму кость без явной связи с тыльной флексией пальца [36, 47].

3. Ограничение разгибания в ПФС появляется рано — отличает болезнь Фрайберга от изолированного синовита или капсулита ПФС, при которых ROM на ранних стадиях может оставаться полным [2, 9].

При сочетании этих признаков у подростка-девочки или у взрослой женщины с факторами риска переход к рентгенологическому исследованию обязателен — алгоритм инструментальной диагностики разобран в §5.

Диагностика

Рис. 3. Рентгенография стопы при болезни Фрайберга

Рис. 4. МРТ — остеохондральное повреждение головки плюсневой кости

Рис. 5. МРТ — остеохондральное повреждение, прогрессия

Рис. 6. МРТ при болезни Фрайберга, II стадия по классификации Smillie. На A (Т1-ВИ, коронарная проекция) — линейная гипоинтенсивная субхондральная трещина (стрелка) с минимальной депрессией суставной поверхности; сферичность головки II плюсневой кости сохранена. На B (Т2-FS / STIR, коронарная проекция) — гиперинтенсивный сигнал отёка костного мозга (BME) в субхондральной зоне головки (стрелка), без признаков фрагментации или коллапса. Характерные паттерны для II стадии: (1) линия субхондрального перелома или инвагинация замыкательной пластинки на Т1; (2) BME с гиперинтенсивным сигналом на Т2-FS/STIR; (3) сохранная общая сферичность головки; (4) фокальное истончение или ранние изменения суставного хряща; (5) опционально — мелкие субхондральные кисты. Эта стадия — окно для эффективной консервативной терапии.

Рис. 7. МРТ — последствия болезни Фрайберга

Диагностический алгоритм — общая логика

Подозрение на болезнь Фрайберга формируется уже на клиническом этапе (см. §4): подросток или молодая женщина с подостро прогрессирующей болью в проекции головки II или III плюсневой кости, усиливающейся при нагрузке. Однако клиническая картина неспецифична — те же жалобы дают стресс-перелом плюсневой кости, неврома Мортона, метатарзалгия и реактивный синовит плюснефалангового сустава (ПФС) [36, 14]. Поэтому диагностический алгоритм строится по принципу «от наименее инвазивного к специальному»: клинический осмотр → рентгенография в нагрузочном положении → при отрицательной рентгенограмме или подозрении на раннюю стадию — магнитно-резонансная томография (МРТ) → перед операцией — компьютерная томография (КТ) для зонирования очага → ядерные методы (сцинтиграфия, однофотонная эмиссионная компьютерная томография с КТ — single-photon emission computed tomography with CT, SPECT/КТ) в редких неясных случаях [2, 3, 14, 17, 43, 39].

Запомнить простую последовательность: «осмотр → нагрузочный рентген → МРТ при отрицательном рентгене или ранней стадии → КТ для планирования операции». Прочие методы — резервные.

Шаг 1. Клинический осмотр и анамнез

Уже разобранный в §4 алгоритм осмотра — локализация болезненности строго в проекции головки плюсневой кости, ограничение тыльного сгибания в ПФС, отёк по дорсальной поверхности, болезненность при компрессии головки между большим и указательным пальцами врача — формирует рабочий диагноз. На практике это означает, что направление на лучевое обследование целесообразно выставлять по типичной триаде «локальная боль в проекции головки + ограничение тыльного сгибания ПФС + подростковый возраст у девушки», а не «по факту жалоб на боль в переднем отделе стопы». Такая фильтрация снижает долю неинформативных снимков и заранее определяет, какие проекции рентгенографии требуются.

Шаг 2. Рентгенография — первый инструментальный этап

Что назначать. Стандартом первичного обследования служит рентгенография стопы в трёх проекциях — передне-задней, боковой и косой (oblique) — обязательно в положении нагрузки массой тела (weight-bearing, нагрузочные снимки) [2, 3, 14, 17, 43, 39]. Нагрузочные снимки принципиальны для стопы и переднего отдела: они выявляют истинную форму головки и её соотношения с основанием проксимальной фаланги, тогда как снимки в положении лёжа способны «маскировать» уплощение и подвывих за счёт релаксации мягких тканей [43, 39].

Что искать на разных стадиях. Рентгенологические признаки прогрессируют параллельно стадиям J. Smillie (см. §3) [10, 3, 14, 39]:

I стадия — рентгенологические изменения часто отсутствуют либо ограничены едва заметной субхондральной линией просветления (микротрещиной), которую легко пропустить; на этой стадии нормальная рентгенограмма не исключает диагноз [14, 17, 39].

II стадия — головка теряет шаровидную форму и уплощается дорсально, появляется субхондральный склероз; длина головки может уменьшаться [2, 14, 39].

III стадия — расширение суставной щели (вследствие коллапса субхондральной кости), фрагментация центрального сегмента с относительно интактными «крыльями» головки [10, 3, 14, 39].

IV–V стадии — свободные внутрисуставные тела, остеофиты, неравномерное сужение суставной щели и признаки вторичного остеоартроза ПФС [2, 3, 14].

Дополнительный сигнал — выравнивание переднего отдела. При оценке нагрузочной рентгенограммы целесообразно фиксировать и сопутствующие особенности конфигурации стопы: ретроспективное сравнительное исследование 2025 г. показало, что у пациентов с болезнью Фрайберга чаще, чем в контроле, выявляются медиальное отклонение головки I плюсневой кости и латеральное отклонение V, а также характерно отличные межплюсневые углы M1/M2, M3/M4 и M2/M4 (p < 0,05) [5]. Это имеет практическое значение: коррекцию биомеханических нарушений переднего отдела целесообразно учитывать при планировании вмешательства даже после устранения собственно очага некроза, и оценивать её разумно уже на первичной рентгенограмме [5].

Типичные ошибки трактовки. Ранние стадии (I и начало II) — самый частый диагностический пропуск: на ненагрузочном снимке головка II плюсневой кости выглядит почти симметрично, и врач отвергает диагноз, переадресуя пациента с заключением «метатарзалгия». В этот момент при сохраняющейся типичной клинической картине отрицательный рентген должен означать переход к МРТ, а не отмену диагностического поиска [14, 17, 39].

Шаг 3. МРТ — метод выбора для ранних стадий

Что назначать. МРТ переднего отдела стопы с обязательной Т2-последовательностью с подавлением сигнала жира (short tau inversion recovery, STIR, или Т2 с fat suppression, FS) — оптимальная программа [14, 17, 43]. Эта последовательность чувствительна к отёку костного мозга (BME) — самому раннему МР-признаку асептического некроза головки плюсневой кости.

Когда показано. Целесообразно рассмотреть МРТ в двух ситуациях [14, 17, 43, 39]:

1. Клинические признаки есть, рентген отрицательный — типичная ситуация I стадии Smillie или ранней II. Согласно отечественному обзору, МРТ остаётся методом выбора при ранних стадиях болезни Фрайберга–Кёлера и часто определяет переход от наблюдательной тактики к ортопедической разгрузке [17].

2. Атипичная клиническая картина — когда нужно подтвердить или исключить диагноз и одновременно оценить состояние хряща, синовиальной оболочки и соседних структур (синовит ПФС, частичный отрыв капсулы, неврома смежного межплюсневого промежутка) [36, 14].

Что искать. Ключевые находки: на Т1 — снижение интенсивности сигнала в субхондральной зоне головки; на Т2-FS — повышение сигнала за счёт BME, иногда с тонкой гипоинтенсивной линией субхондральной трещины; на поздних стадиях — нарушение конгруэнтности суставной поверхности, остеохондральные дефекты и выпот в ПФС [16, 14, 17]. На практике МР-картина помогает разграничить два сценария: «свежий очаг с BME без коллапса» (потенциально обратимый при разгрузке) и «коллапс с фрагментами» (показание к оперативному планированию).

Ограничения и подводный камень. Сам по себе BME неспецифичен и встречается при стресс-переломе плюсневой кости, реактивных артритах, постнагрузочных изменениях у спортсменов [36, 16]. Изолированный отёк без структурных изменений ≠ диагноз болезни Фрайберга. Диагноз ставится по совокупности признаков: BME + субхондральная линия или неровность + типичная клиническая локализация в головке II/III плюсневой кости + соответствующий возраст и пол.

Шаг 4. КТ — для предоперационного планирования

Рентгенография и МРТ устанавливают диагноз; КТ добавляет трёхмерную карту некротического очага, что критично для выбора хирургической тактики [15, 41]. Самостоятельной диагностической ценности у КТ при болезни Фрайберга нет — её следует назначать целенаправленно, когда обсуждается операция.

Что КТ добавляет. Hoggett–Davies КТ-классификация (2022) и Ren Five-Segment КТ-классификация (2023) разобраны в §3; здесь важна практическая интерпретация: разделение на плантарную (zone 1) и дорсальную (zone 2) зоны по Hoggett–Davies отвечает на вопрос «уместна ли ротационная остеотомия» — изолированное поражение зоны 2 является показанием к DCWMO; при двухзонном поражении — хирургическая обработка с интерпозиционной артропластикой или без неё [41]. На практике это означает, что КТ воспроизводимо отвечает на вопрос «куда именно ушёл некроз», тогда как рентгенограмма отвечает только на вопрос «какая стадия».

Когда КТ не нужна. На стадиях I–II Smillie, когда обсуждается консервативное ведение, КТ не показана: дополнительная лучевая нагрузка у подростка должна оправдываться изменением тактики, а тактику в этих случаях определяет МРТ.

Шаг 5. Ядерные методы и УЗИ — резерв

Сцинтиграфия с 99mTc-HDP и SPECT/КТ обладают высокой чувствительностью к перестройке кости на ранних стадиях. Классическая трёхфазная сцинтиграфия даёт характерную картину «photopenic center с гиперактивным collar» — холодный очаг в центре головки на фоне активной периферии [14]. Современные 3D-ring CZT SPECT/КТ-системы сочетают функциональное и анатомическое изображение и в опубликованном случае позволили отличить болезнь Фрайберга от стресс-перелома плюсневой кости — состояния, требующего принципиально иной тактики [53, 54].

На практике ядерные методы остаются резервом: они оправданы при неинформативной МРТ и сохраняющемся клиническом подозрении или при необходимости разграничить болезнь Фрайберга и стресс-перелом у пациента, у которого МР-картина двусмысленна.

УЗИ переднего отдела стопы в диагностике собственно болезни Фрайберга применяется редко: визуализация субхондральной кости недоступна, а оценка мягких тканей (синовит, выпот, неврома Мортона) полезна скорее в дифференциальной диагностике, чем для подтверждения диагноза [36].

Особый случай — «adult-onset» форма у взрослых

У пациентов среднего и пожилого возраста с типичной для болезни Фрайберга рентгенологической картиной целесообразно держать в кругу диагностического поиска альтернативный диагноз — субхондральный недостаточностный перелом головки плюсневой кости [27, 16]. Гистологически он отличается от классической остеохондропатии: некроза нет, имеется зона репарации после микротрещины, — однако рентгенологически и по МР-картине эти два состояния могут выглядеть очень похоже [16]. МРТ остаётся ключевой: при недостаточностном переломе характерна тонкая линия перелома, окружённая зоной BME, без выраженной фрагментации головки и без признаков длительного коллапса; зона собственно некроза отсутствует [16]. Это разграничение значимо: при недостаточностном переломе остеохондральная трансплантация может быть логичнее укорачивающей остеотомии, поскольку плюсневая кость изначально не «избыточно длинная» [27].

Подводные камни диагностики

Несколько ошибок повторяются в опубликованных описаниях диагностических задержек и неверных направлений [36, 2, 3, 14, 17, 43, 39]:

Доверие к ненагрузочному снимку. На рентгенограмме без осевой нагрузки уплощение головки II плюсневой кости легко пропустить, особенно при «компенсаторно» согнутых пальцах. При типичной клинике следует переснимать в нагрузке.

«Нормальный рентген отвергает диагноз». На I и ранней II стадии рентгенограмма часто нормальна. Если клинически боль локализована именно в проекции головки и провоцируется тыльным сгибанием — переход к МРТ обязателен; отказ от диагностического поиска на этом этапе — самая частая причина запоздалой диагностики [17, 39].

Изолированный отёк костного мозга на МРТ. Без сопутствующих субхондральных изменений и характерной клинической локализации это не диагноз, а основание для динамического наблюдения. У спортсменов BME может быть «стресс-реакцией» без перехода в некроз [36, 16].

Гипердиагностика болезни Фрайберга у взрослых. У пациентов старше 40 лет картина чаще соответствует субхондральному недостаточностному перелому, а не классической остеохондропатии; терапевтические подходы при этом разные [27, 16].

Пропуск сопутствующих биомеханических нарушений. Без оценки переднего отдела в нагрузке (относительная длина плюсневых костей, межплюсневые углы) хирургический план может оказаться неполным и не предотвратит рецидива симптомов даже при технически удачной операции на очаге [5].

Назначение КТ как «дополнительной диагностической» процедуры на ранних стадиях. КТ — инструмент планирования операции, а не диагностики ранних стадий; на стадиях I–II она не меняет тактики и подвергает подростка избыточной лучевой нагрузке.

Запомнить алгоритм: клиника → нагрузочный рентген в трёх проекциях → МРТ при отрицательном рентгене или ранней стадии → КТ перед операцией для зонирования некроза → ядерные методы (сцинтиграфия, SPECT/КТ) только при сохраняющейся диагностической неопределённости. На каждом шаге задача врача — не «подтвердить уже выставленный диагноз», а удерживать в круге дифференциального поиска стресс-перелом, субхондральный недостаточностный перелом, неврому Мортона и метатарзалгию — те состояния, которые лечатся принципиально иначе.

Дифференциальная диагностика

Рис. 8. МРТ — субхондральный недостаточностный перелом

Рис. 9. МРТ — SIF, ранняя стадия

Зачем выстраивать дифференциальный ряд

Клиническая картина (см. §4) — подостро прогрессирующая боль в проекции головки II или III плюсневой кости у молодой женщины — неспецифична и встречается ещё при нескольких состояниях. Цена ошибки разная: пропустить стресс-перелом — значит допустить полный кортикальный перелом и потерю спортивного сезона; принять опухоль или лейкемию за «безобидную остеохондропатию» — задержать жизнеугрожающий диагноз [55]. Поэтому даже при типичной рентгенологической картине целесообразно мысленно «прогнать» 4–5 состояний и убедиться, что они исключены.

Стресс-перелом II или III плюсневой кости — главный «двойник»

Это самая частая ловушка. Профиль пациента почти совпадает: молодая женщина, балерина или бегунья, подострая боль в проекции дистальной части плюсневой кости, точечная болезненность при пальпации. Дискриминаторы:

Локализация боли: при болезни Фрайберга — в проекции головки и плюснефалангового сустава (ПФС), с усилением при пассивной дорсифлексии пальца; при стресс-переломе — выше, в проекции диафиза или шейки, с болезненностью при пружинящем сжатии плюсневой кости [36].

Рентген на ранних стадиях: при болезни Фрайберга — субхондральное уплощение головки, расширение суставной щели; при стресс-переломе — периостальная мозоль или линия перелома в диафизе, головка интактна [53, 36].

МРТ/SPECT-КТ: при первичной диагностике обе патологии дают повышенный сигнал/гиперфиксацию в зоне II плюсневой кости, и КТ-часть SPECT/КТ становится решающей: субхондральный склероз и уплощение суставной поверхности — за болезнь Фрайберга; линия перелома в диафизе без вовлечения суставной поверхности — за стресс-перелом [53]. Лечебные подходы принципиально различны (разгрузка против ортезирования с сохранением нагрузки), поэтому МРТ или КТ при двусмысленном рентгене обязательны.

Отдельно стоит изолированный остеохондральный перелом головки плюсневой кости после прямой травмы или сдвигового усилия — он рентгенологически почти неотличим от ранней болезни Фрайберга, но в анамнезе есть конкретный травматический эпизод, а МРТ показывает фрагмент без зоны асептического некроза [47].

Субхондральный недостаточностный перелом — «болезнь Фрайберга у взрослого»

У пациентов старше 50 лет с клинически и рентгенологически типичной «болезнью Фрайберга» необходимо рассматривать subchondral insufficiency fracture (SIF) — субхондральный недостаточностный перелом, описанный как самостоятельная сущность для тазобедренного и коленного суставов, а с 2019 г. — и для головок плюсневых костей [27, 16]. Внешне это коллапс субхондральной кости и уплощение головки, но гистологически некроз отсутствует, а механизм — сдвиговая микротравма на фоне остеопороза [27]. Различить помогают: возраст ≥50 лет (нетипично для классической болезни Фрайберга с пиком 11–17 лет [6]), наличие гиперлуцентной субхондральной полоски на рентгенограмме и характерный «горб» отёка костного мозга (BME) на МРТ без признаков сегментарной секвестрации, типичной для асептического некроза [16, 42]. Практическое значение разделения — выбор хирургической тактики: при SIF доказано хорошо работает остеохондральная аутотрансплантация (OAT) с минимальным укорочением головки [27], тогда как классические алгоритмы по Smillie на пожилых не валидированы.

Метатарзалгия и неврома Мортона — боль «не там»

Эти две патологии чаще всего попадают в направительный диагноз «болит передний отдел стопы». Различение почти всегда клиническое [36]:

Метатарзалгия — болевой синдром в зоне нагружения головок II–IV плюсневых костей, провоцируется длительной нагрузкой, локализуется подошвенно (а не дорзально, как при поражении ПФС), часто сопровождается гиперкератозом под головкой. Объём движений в ПФС сохранён, рентген без структурных изменений [36, 9].

Неврома Мортона (Morton’s neuroma — компрессионная нейропатия общего подошвенного пальцевого нерва между III и IV, реже II–III плюсневыми костями) — приступообразная жгучая боль в межплюсневом промежутке, иррадиирующая в смежные пальцы, с парестезиями; провокационный Mulder’s click положителен. Боль локализована между плюсневыми костями, а не в проекции одной головки [36]. УЗИ или МРТ подтверждают веретеновидное утолщение нерва.

Воспалительные, инфекционные и опухолевые причины — у подростка

В когорте детей и подростков, направленных к ревматологу с моноартикулярной болью в стопе, болезнь Фрайберга стабильно входит в список диагнозов исключения наряду с ювенильным идиопатическим артритом, остеомиелитом и злокачественными процессами (острый лейкоз, лимфома Ходжкина) [55]. Признаки в пользу нефрайбергова диагноза: ночные боли, лихорадка, потеря массы тела, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивного белка (СРБ), цитопения в общем анализе крови, мультифокальность поражения, отсутствие чёткого рентгенологического характера остеохондропатии. При наличии любого из них целесообразно расширить обследование (общий анализ крови, СОЭ, СРБ, при необходимости — пункция или биопсия), а не списывать всё на «остеохондропатию» [55].

Особые сценарии: стероид-индуцированный некроз и системные васкулопатии

Описаны атипичные острые формы болезни Фрайберга на фоне короткого курса оральных глюкокортикоидов с дебютом в виде перелома головки [34]. У такого пациента диагноз правомерен, но требует пересмотра стероидной терапии и проверки на другие очаги остеонекроза (головка бедренной кости). Системные васкулопатии и связанная с ними симптоматика — отдельный сценарий риска (см. §2 — описано наблюдение, в котором болезнь Фрайберга в 13 лет предшествовала диагнозу синдрома Sneddon с рецидивирующими ишемическими инсультами и livedo racemosa [33]). Прицельный сбор анамнеза о мигренях, тромбозах, сетчатом ливедо целесообразен у каждого подростка с болезнью Фрайберга.

Типичные ошибки

Распространённая ошибка молодого специалиста — постановка диагноза «метатарзалгия» по жалобе без рентгена, в результате чего ранняя стадия болезни Фрайберга остаётся нелечённой до фрагментации головки [36, 9, 4]. Вторая частая ошибка — игнорирование возраста: у пожилой пациентки «болезнь Фрайберга» по рентгенограмме почти всегда оказывается субхондральным недостаточностным переломом, и принципиальные различия в тактике делают это разграничение клинически значимым [27, 16]. Третья — отказ от МРТ при типичной картине: именно МРТ позволяет на ранних стадиях разграничить отёк костного мозга при болезни Фрайберга и линию стресс-перелома [53, 16].

Консервативное лечение

Рис. 10. Аппаратное лечение болезни Фрайберга

Когда консервативная терапия — метод выбора

Консервативное лечение является первой линией терапии при ранних стадиях Smillie I–III: цель — снять боль, разгрузить поражённую головку плюсневой кости и предоставить субхондральной кости шанс на ремоделирование до того, как разовьются необратимые морфологические изменения [8, 2, 3, 14, 21, 4, 18]. Согласованное представление литературы — на стадиях I–III ожидаемая эффективность хорошая, спонтанное заживление с восстановлением формы головки реально и зафиксировано в ряде серий [2, 3, 14, 21] [GRADE: low]. На стадиях IV–V консервативное лечение уже не «лечит» болезнь, а используется как симптоматический мост до хирургии или как стратегия отсрочки операции у пациентов с противопоказаниями; описаны единичные наблюдения, в которых даже стадия V у активного спортсмена была успешно купирована ортезированием и модификацией нагрузок без операции [46]. Важно понимать алгоритмический смысл: консервативная терапия даётся как серия ступеней с заранее определёнными контрольными точками, а не как «попробуем и посмотрим».

Отдельная клиническая проблема — отсутствие клинических рекомендаций МЗ РФ по болезни Фрайберга (см. §1). На практике это означает, что врач опирается на экспертные алгоритмы (наиболее проработан — Yoshimura и соавт., 2023 [8, 56]), официальную пациентскую памятку AOFAS [18] и отечественные обзоры [17, 43].

Консервативная терапия болезни Фрайберга — это комбинированное воздействие из нескольких параллельно применяемых компонентов: разгрузка переднего отдела стопы, постоянное ортезирование, модификация образа жизни, симптоматическая медикаментозная терапия, физиотерапия и ЛФК. Все они вводятся одновременно с момента постановки диагноза, а не последовательно; интенсивность каждого подбирается под фазу процесса (острый болевой синдром vs. стабилизация) и переоценивается через 4–6 недель.

Разгрузка переднего отдела стопы

Базовый компонент терапии — снижение нагрузки на поражённую головку плюсневой кости. AOFAS-памятка перечисляет четыре стандартные позиции этого направления: гипсовая иммобилизация при выраженном обострении, ходьба без осевой нагрузки на стопу, ортопедические вкладыши и упражнения на растяжение [18]. На практике интенсивность разгрузки выбирают по фазе:

• При остром болевом синдроме с резко выраженной болью при опоре — гипсовая иммобилизация на 2–3 недели с последующим переходом на съёмный ортез [43]
• В типичной ситуации (большинство подростков и молодых взрослых) — жёсткая подошва (ботинок Барука или иммобилизирующий жёсткий ортез для стопы и голеностопного сустава) и временное снижение спортивной нагрузки на 4–6 недель [36, 14, 9, 18, 43]
• После купирования острого болевого синдрома — постоянное ортезирование с разгрузочными элементами (см. ниже)

Постоянное ортезирование

Самый длительный и ключевой по эффекту компонент. Применяется параллельно с разгрузкой и продолжается после её завершения, обычно 3–6 месяцев активного режима и далее в постоянном порядке у пациентов с сохранными факторами риска. На уровне нарративных обзоров и экспертных рекомендаций (без сравнительных исследований) применяются следующие приёмы [36, 14, 9, 18, 43, 58]:

• Метатарзальная подушка (metatarsal pad) проксимальнее головок плюсневых костей — смещает зону опоры на диафизы, разгружая больную головку
• Жёсткая подошва или подошва с перекатом (rocker bottom sole) — ограничивает дорсифлексию пальцев, уменьшая давление на дорзальный отдел ПФС [43]
• Обувь с низким каблуком: каблук >3 см увеличивает нагрузку на передний отдел стопы и не рекомендуется в активной фазе лечения [43]
• Индивидуальные стельки, изготовленные с учётом распределения нагрузок при подометрии — в отдельных наблюдениях превосходят серийные [31]

Важное предупреждение. Конкретная конструкция ортеза не безразлична: единственное опубликованное прямое сравнение двух стратегий («offload» головки за счёт «провала» под ней versus «offload» за счёт увеличения нагрузки на проксимальные отделы плюсневых костей) описано в клиническом случае одной пациентки с двумя последовательными прескрипциями, давшими противоположные исходы [31]. Универсального ортеза нет, подбор индивидуальной конструкции — итеративный процесс с переоценкой через 4–6 недель [31, 21]. На уровне систематических обзоров доказательность по любой конкретной конструкции ортеза остаётся слабой (grade C, в основном описательные серии и экспертные мнения) [8, 22, 21] [GRADE: low].

Модификация образа жизни

Применяется с первой консультации, не откладывается до прогрессирования. Исключение прыжковых нагрузок, бега, танцевальной активности на «пуантах» и форсированной дорсифлексии пальцев — именно эти движения концентрируют нагрузку на головку II плюсневой кости [36, 14, 9]. У спортсменов сезонного цикла (балет, гимнастика, бег) этот разговор — часть терапии: «потерять несколько недель сейчас, чтобы не потерять год после операции». Альтернативные виды нагрузки (плавание, велоэргометр, силовая работа без осевой нагрузки на стопу) обязательны для поддержания общей физической формы.

Медикаментозная терапия (симптоматическая)

Системные нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) применяются короткими курсами на фоне обострения для контроля боли и реактивного синовита ПФС; конкретного протокола, специфичного для болезни Фрайберга, в литературе не сформулировано [36, 14, 21]. Подход — «минимально эффективная доза — минимально достаточный срок» с учётом стандартных противопоказаний (анамнез язвенной болезни, нарушение функции почек, антикоагулянтная терапия). Топические НПВП — мелоксикам, диклофенак — допустимая альтернатива у подростков и при противопоказаниях к системным препаратам (экстраполяция из общей практики метатарзалгии). Целесообразно избегать внутрисуставных глюкокортикоидов в ПФС при подтверждённой болезни Фрайберга: прямых доказательств вреда нет, но имеются единичные наблюдения провокации острой формы при системной стероидной терапии (см. §2) [34] [GRADE: very-low].

Физиотерапия и ЛФК

Аппаратная физиотерапия (электрофорез, ультразвук, лазеротерапия) и лечебная физкультура (ЛФК) в российской практике традиционно входят в комплекс [17, 43]; специфической доказательной базы по болезни Фрайберга для этих методов нет, но они применяются параллельно с другими компонентами как поддерживающее воздействие. ЛФК ориентирована на поддержание амплитуды движений в ПФС и профилактику тугоподвижности; детали реабилитационного протокола изложены в §10.

Экспериментальные направления

Сфокусированная экстракорпоральная ударно-волновая терапия в комбинации с экстракорпоральной магнитотрансдукционной терапией (focused extracorporeal shockwave therapy, F-SWT, + extracorporeal magnetotransduction therapy, EMTT): серия из 2 наблюдений (Katz и соавт., 2025) описывает значимое клиническое и рентгенологическое улучшение и возврат к активности у взрослых пациентов после стандартной серии процедур [59]. Гипотетический механизм — стимуляция ангиогенеза и клеточной пролиферации в субхондральной зоне. Метод представляет интерес как нехирургическая опция при неэффективности стандартной разгрузки, но доказательная база ограничена единичными наблюдениями и рассматривать его как рутинный пока преждевременно [59] [GRADE: very-low].

Ожидаемая динамика

Объективные ориентиры для контроля эффективности комбинированной терапии:

• 4–6 недель: уменьшение боли при ходьбе на ≥50% (ориентировочно, по экспертному консенсусу, без проспективной валидации этого порога). При отсутствии динамики — пересмотр диагноза (исключение стресс-перелома, недостаточностного перелома у возрастного пациента — см. §6) [8, 36]
• 3–6 месяцев: отсутствие боли при повседневной нагрузке, восстановление амплитуды движений в ПФС, на контрольном рентгене — стабилизация или ремоделирование головки [2, 14, 21]. У подростков на стадиях I–II спонтанное восстановление формы головки реально [2, 14]
• После купирования обострения: целесообразно длительное ношение ортопедической обуви с метатарзальной разгрузкой — практика, основанная на экспертном консенсусе [43]; проспективных данных, подтверждающих снижение риска рецидива при таком режиме, в литературе нет

Когда переходить к хирургии — конкретные критерии

Условный «провал» консервативной терапии формализован в литературе слабо, и в текущих обзорах формулируется через клинические ориентиры, а не через жёсткий срок [8, 2, 3, 14, 21, 4]. Целесообразен следующий рабочий алгоритм (по экспертному консенсусу, без проспективной валидации сроков):

1. Стойкая боль при повседневной нагрузке через 3–6 месяцев адекватного ортезирования и модификации нагрузок [8, 21, 4] [GRADE: low].

2. Прогрессирование стадии по Smillie на контрольном рентгене (например, переход II → III с фрагментацией центра головки) — даже при субъективно приемлемом болевом синдроме это указание на разговор о хирургии до коллапса головки [17, 24] [GRADE: low].

3. Стадии IV–V на момент первичной диагностики — консервативная терапия рассматривается только как симптоматический мост; у активных пациентов хирургическое обсуждение начинается без многомесячного «теста разгрузкой» [3, 21, 4] [GRADE: low].

4. Выраженное ограничение амплитуды движений в ПФС с тугоподвижностью на фоне коллапса головки — самостоятельное показание к хирургическому вмешательству независимо от уровня боли [8, 3].

В отечественной литературе описаны случаи многолетнего (до 7 лет) консервативного ведения с последующим переходом на хирургию по факту коллапса головки . Такой сценарий целесообразно избегать: лучшие хирургические результаты достигаются до «провала» головки, что подчёркивается в работах СПб НИИФ и других российских центров [24, 30]. На практике это означает, что динамический рентгенологический контроль раз в 3–6 месяцев на первом году ведения важнее, чем повторные курсы физиотерапии.

Хирургическое лечение

Рис. 11. Дорсальная закрывающаяся клиновидная остеотомия (DCWMO)

Рис. 13. Дебридмент сустава

Рис. 14. Остеохондропластика головки II плюсневой кости с использованием синтетической (коллагеновой) мембраны при болезни Фрайберга — техника AMIC (autologous matrix-induced chondrogenesis). Клинический случай в 9 панелях. A — предоперационная рентгенограмма стопы (переднезадняя проекция): уплощение и фрагментация головки II плюсневой кости, нарушение её сферичности. B — рентгенограмма в боковой/косой проекции: уплощение головки, нарушение конгруэнтности суставной поверхности. C — интраоперационная фотография: дорсальный доступ с самоудерживающимся ретрактором Weitlaner, экспозиция головки II плюсневой; в ране видна патология суставной поверхности. D — этап подготовки ложа: дебридмент и санация хрящевого дефекта головки специальным инструментом (бор / кюретка), формирование стабильных краёв дефекта. E — вид раны после полной санации: подготовленное ложе с чёткими краями субхондральной кости. F — синтетическая коллагеновая мембрана (collagen-based scaffold) перед имплантацией: вырезана по размеру дефекта, с заранее подведённой нитью для фиксации. G — мембрана адаптирована и предварительно размещена над дефектом головки. H — фиксация мембраны: непрерывный или узловой шов по краям дефекта. I — финальный вид: мембрана инсетирована, плотно покрывает зону некроза, края соприкасаются с окружающим здоровым хрящом. Принцип AMIC: коллагеновая мембрана служит каркасом для миграции мезенхимальных стволовых клеток из субхондральной кости (после микрофрактур) и их дифференцировки в хондроциты, формируя гиалино-подобный регенерат. Показания: большие хрящевые дефекты головки II плюсневой кости, для которых OAT неприменима из-за размера. Доказательная база: серия Rajeev/Koshy (n=10, follow-up 36 мес) — MOxFQ улучшился с 72,5 до 7; прямых сравнительных исследований AMIC vs OAT при болезни Фрайберга нет.

Рис. 15. AMIC: пластика мембраной

Рис. 16. Комбинированная операция при болезни Фрайберга: клиновидная декомпрессионная остеотомия (DCWMO) головки II плюсневой кости с одномоментной остеохондропластикой коллагеновой мембраной (AMIC, autologous matrix-induced chondrogenesis). Клинический случай в 6 панелях. A — предоперационные нагрузочные рентгенограммы обеих стоп (переднезадняя проекция): уплощение, фрагментация и расширение суставной щели в области головки II плюсневой кости (слева — поражённая стопа, справа — для сравнения). B — интраоперационная фотография: дорсальный доступ, экспозиция плюснефалангового сустава (ПФС); видна патологически изменённая суставная поверхность головки II плюсневой кости с очаговым хрящевым дефектом в дорсальном сегменте. C — углублённая экспозиция с самоудерживающимся ретрактором: чётко визуализируется зона некроза и краёв здорового хряща, выполнена санация ложа (дебридмент с формированием стабильных краёв дефекта). D — заключительный этап хирургии: после ротационной клиновидной остеотомии и фиксации фрагмента подготовленный дефект хряща укрыт коллагеновой мембраной (виден белый фрагмент материала). E, F — контрольные послеоперационные рентгенограммы (переднезадняя и косая проекции, маркер L — левая стопа): консолидация остеотомии, восстановление сферичности головки II плюсневой кости за счёт ротации здорового плантарного хряща в нагрузочную зону, отсутствие признаков смещения. Принцип комбинированной техники: показана у пациентов, у которых одновременно имеется (1) деформация головки, требующая ротационной остеотомии (DCWMO, по Gauthier–Elbaz), и (2) очаговый хрящевой дефект, не закрываемый ротацией полностью и требующий пластики. Изолированная DCWMO не закрывает остаточный дефект; изолированная AMIC не корректирует деформацию головки. Комбинация решает обе задачи в одном вмешательстве. Доказательная база: отдельные клинические серии и отчёты о случаях — на сегодня (2026) нет проспективных сравнительных исследований комбинированной техники vs изолированной DCWMO или AMIC; решение принимается индивидуально по данным КТ (классификация Hoggett–Davies) и интраоперационной оценке хряща.

Когда переходить к хирургии

Решение об операции принимается после того, как добросовестная консервативная попытка не дала результата — обычно через 3–6 мес ортезирования и разгрузки (см. §7) [8, 2, 3, 14, 21, 18, 56]. Помимо «провала» консервативной терапии возможны два дополнительных показания: механические симптомы — блокировки, щелчки, ощущение «инородного тела» в плюснефаланговом суставе (ПФС), указывающие на свободные тела внутри сустава [10, 7, 3]; и первичное обращение уже на стадии Smillie IV–V, когда консервативное лечение бесперспективно по самой морфологии сустава [7, 2, 3, 14].

Возраст и функциональные требования пациента влияют не только на показания, но и на выбор метода. У спортсмена 18 лет приоритет — суставо-сберегающее вмешательство с быстрым возвратом к нагрузке [60, 61, 62]; у пациента 60+ лет с тугоподвижным суставом и умеренными требованиями к обуви — реалистичен интерпозиционный или резекционный вариант [12, 52, 13].

Противопоказания

Абсолютные противопоказания совпадают с общехирургическими (активная локальная или системная инфекция, тяжёлая декомпенсация сопутствующей патологии). Относительные — курение и плохо контролируемый сахарный диабет (риск замедленного сращения остеотомии и инфекции области вмешательства), а также критическая ишемия стопы. Специфической КР по болезни Фрайберга в РФ нет (см. §1); приведённые ориентиры соответствуют общехирургическим принципам. На фоне таких факторов целесообразно сначала добиться компенсации, и лишь затем планировать остеотомию или костную пластику.

Предоперационное планирование — что должно быть на снимках

Базовый минимум — нагрузочная рентгенография стопы в передне-задней и боковой проекциях для стадирования по Smillie (см. §3) [2, 14, 39]. Однако для современного хирургического планирования желательна компьютерная томография (КТ): КТ-классификация Hoggett–Davies делит головку плюсневой кости на дорсальную и плантарную зоны на сагиттальном срезе и непосредственно отвечает на вопрос «возможна ли ротационная остеотомия» — изолированное поражение дорсальной зоны (zone 2) подходит для остеотомии, поражение обеих зон — нет [41]. КТ-классификация Ren (Five-Segment) даёт ещё более высокую воспроизводимость (κ 0,83 против 0,56 у Smillie), но пока используется в исследовательских центрах [15]. Магнитно-резонансная томография (МРТ) полезна, если есть сомнение в распространённости некроза и состоянии хряща [16, 14].

Стратегический выбор: сберегать сустав или жертвовать им

Современный консенсус склоняется к приоритету суставо-сберегающих методов у молодых активных пациентов. По данным систематического обзора Schade (38 исследований), резолюция боли и полный возврат к активности достигаются более чем у 90% пациентов после суставо-сберегающих вмешательств и более чем у 70% — после артропластических резекционных операций [20]. Эти цифры представляют собой обобщённый пул разнородных серий случаев уровня IV с разной длительностью наблюдения (30,4 мес vs 15,0 мес), без поправки на confounding и без прямого сравнительного дизайна, поэтому отражают преимущественно различие отбора пациентов, а не доказанное превосходство метода [GRADE: low]. Аналогичные пропорции приводит обзор Trnka (2019) [7]. Артропластические методы дают стабильный, но менее «полный» результат и оставляют пациента с укорочением плюсневой кости и риском перегрузки соседних головок (transfer metatarsalgia) [63, 64, 13]. Поэтому артропластика рассматривается как второй ряд — при невозможности или неудаче суставо-сберегающих методов.

Алгоритм выбора метода по стадии Smillie

Приведённый ниже алгоритм основан на экспертном консенсусе Yoshimura и соавт. (2023) [8] и наблюдательных сериях; уровень доказательности — преимущественно IV–V (grade C по Alhadhoud [22]). Применять с учётом доступной техники и индивидуальных особенностей пациента.

1. Стадия I–II — артроскопическая обработка ПФС с синовэктомией и микрофрактурой ± декомпрессионное сверление (core decompression, исторически предложенное A.R. Freiberg в 1995 г.) [10, 65, 66, 67] [GRADE: low]

2. Стадия III — дорсальная закрывающаяся клиновидная остеотомия плюсневой кости (DCWMO, в авторской модификации Gauthier) или аутологичная остеохондральная пересадка (OAT) у молодых активных пациентов [19, 8, 3, 68, 69] [GRADE: low]

3. Стадия IV — OAT (при доступности техники), модифицированная остеотомия Weil либо DCWMO при ограниченном поражении и сохранной плантарной зоне по Hoggett–Davies; AMIC-мембрана при больших дефектах хряща [37, 70, 41, 71, 60, 61, 72] [GRADE: low]

4. Стадия V — интерпозиционная артропластика; гемиэндопротезирование рассматривается в выборочных случаях [12, 52, 73, 24] [GRADE: low]

Краткий обзор основных методов

Дорсальная закрывающаяся остеотомия плюсневой кости (DCWMO / Gauthier)

Рис. 12. Схема клиновидной остеотомии

Суть: клиновидное иссечение дорзального фрагмента шейки плюсневой кости с последующим закрытием клина — ротирует сохранённый плантарный хрящ в зону нагрузки [68, 74]. Исторически наиболее массово применяемый суставо-сберегающий метод: в обзоре Rehm 2024 — 284 случая внутрисуставной и 118 случаев внеартикулярной вариантов [6]. Часть авторов до появления сравнительных данных с OAT использовала термин «золотой стандарт»; современная литература оценивает метод более сдержанно [19, 71]. Возможные варианты фиксации — винты, абсорбируемые спицы или мини-аппарат внешней дистракции (последний — в серии Lai 2025, n=18; см. §10) [50].

Рис. 17. Хирургическое лечение болезни Фрайберга II плюсневой кости — пример клиновидной остеотомии с аппаратной (внешней) фиксацией. Клинический случай в 12 панелях. A, B — предоперационные рентгенограммы стопы (переднезадняя и косая проекции): уплощение и фрагментация головки II плюсневой кости, расширение суставной щели ПФС. C — интраоперационная фотография: экспозиция головки II плюсневой через дорсальный доступ, видна патология суставной поверхности. D — детальный вид: фрагментация хряща и субхондральной кости. E — этап оперативного вмешательства: установка временных металлических инструментов и выполнение клиновидной остеотомии. F — внешний вид стопы в раннем послеоперационном периоде с мини-аппаратом внешней фиксации. G — контрольная рентгенограмма с установленным аппаратом: видна линия остеотомии и стабилизирующие спицы. H, I — контрольные рентгенограммы после удаления металлоконструкции (R — правая стопа): консолидация остеотомии, восстановление параметров переднего отдела стопы. J — внешний вид стопы в позднем послеоперационном периоде: отсутствие деформации, симметричное распределение пальцев. K, L — оценка объёма движений в плюснефаланговом суставе II пальца: активная дорсифлексия и плантарфлексия, амплитуда восстановлена. Аппаратная фиксация (вместо традиционных винтов или спиц) обеспечивает контролируемую дистракцию и компрессию в зоне остеотомии, возможность регулирования в послеоперационном периоде и раннюю нагрузку; описана в серии Lai 2025 (n=18, follow-up 41 мес).

Результаты: AOFAS-LMI улучшается в среднем на 25–35 баллов. В крупных сериях: Helix-Giordanino (n=30, 6,5 лет наблюдения) — AOFAS 83,8 балла, сферичность головки восстановлена во всех случаях, укорочение 2 мм [68] [GRADE: low]; Öztürk (n=34) — AOFAS с 53 до 86, ROM с 49° до 71° [11] [GRADE: low]; Dhar (n=20) — Lesser Metatarsophalangeal-Phalangeal Index (LMPI) 84 балла, укорочение 2 мм [75]. Долгосрочные данные — Pereira: 20 педиатрических пациентов, период наблюдения 23,4 года, 80% отличных и 20% хороших исходов [69] [GRADE: moderate].

Ограничения (counter-evidence): укорочение плюсневой кости 2–3 мм закономерно и в части случаев ведёт к transfer metatarsalgia (≈5,8% в серии Öztürk) [11]; в сравнительном исследовании Kim SJ DCWMO дала более низкую плантарфлексию, более частые жёсткость и рецидивы боли по сравнению с OAT [71].

Аутологичная остеохондральная пересадка (OAT)

Суть: замещение поражённой части головки II/III плюсневой кости остеохондральным цилиндром, забранным с ненагрузочной зоны мыщелка бедренной кости (как при mosaicplasty коленного сустава) [61, 62].

Результаты: Miyamoto (n=13, 67 мес) — AOFAS с 67 до 93, рентгенологически артроз не развился [62] [GRADE: low]; Ishimatsu (n=10 спортсменов) — все пациенты вернулись к спорту в среднем через 3,5 мес [61] [GRADE: low]; РКИ Georgiannos (n=27 спортсменов, 3 года) — формально OAT и DCWMO равны по AOFAS, но возврат к тренировкам быстрее (6 нед против 8, p<0,001) [60] [GRADE: moderate]. Систематический обзор и мета-анализ Tham (2025, 16 исследований, 259 случаев) показывает преимущество OAT над DCWMO: AOFAS +7,15 балла (95% ДИ 4,29–10,02), дорсифлексия +7,85°, частота осложнений 1% против 6%; длина плюсневой кости сохраняется (–0,2 мм¹ против –1,76 мм при DCWMO) [19] [GRADE: moderate].

Интерпретация эффекта мета-анализа требует осторожности. Сравнительная база Tham 2025 формируется преимущественно из наблюдательных серий: OAT публикуется из ограниченного числа высокообъёмных центров (главным образом Япония, Греция, отдельные европейские группы), тогда как DCWMO применяется значительно шире, включая центры с меньшим опытом. Это создаёт центровое и публикационное смещение — наблюдаемая разница может отражать различия в селекции пациентов и хирургическом опыте, а не истинную межтехническую разницу. Единственное прямое сравнительное РКИ (Georgiannos 2019, n=27 спортсменов) выявило клиническую эквивалентность OAT и DCWMO по конечному AOFAS, с быстрейшим возвратом к нагрузке в группе OAT. Письмо Rehm 2025 [77, Letter] также указывает на методологические ограничения мета-анализа. Практический вывод: цифровое превосходство OAT в мета-анализе не означает безусловной клинической превосходности и не должно интерпретироваться как «OAT лучше DCWMO» — выбор техники по-прежнему определяется стадией Smillie, состоянием хряща и условиями центра. Этот результат, однако, оспаривается мультицентровым ретроспективным сравнением Incesoy, в котором AOFAS-LMI оказалась выше в группе DCWMO (86,8 против 75,4) [76], а также письмом Rehm 2025 с методологическими замечаниями к мета-анализу [77].

Ограничения (counter-evidence): донорская морбидность колена (минимальные боли в Lysholm-шкале) [61]; технически требовательная операция; уровень доказательности — преимущественно III, мета-анализ — II [19].

Аутологичный матрикс-индуцированный хондрогенез (AMIC)

Суть: хирургическая обработка дефекта, микрофрактуры, аутологичный костный графт и наложение коллагеновой мембраны как биологического каркаса. Метод 2020-х гг.; крупнейшая серия — Rajeev/Koshy (n=10 пациентов, средний период наблюдения 36 мес, до 5 лет) — MOxFQ улучшился с 72,5 до 7, ВАШ боли — с 47,3 до 3,6; функциональные результаты хорошие [70, 72] [GRADE: low]. Ограничение: прямых сравнений с OAT нет; применять при больших хрящевых дефектах, когда OAT неприменима.

Краевая резекция остеофитов

Суть: артропластика, в которой выполняется только удаление костных разрастаний (краевая хейлэктомия) по краям головки плюсневой кости, без полной резекции головки и без интерпозиции мягкой ткани в сустав. Применяется как промежуточная суставо-сберегающая опция при поздней стадии (Smillie IV–V) с ведущим механическим симптомом — дорсальным impingement при перекате.

Рис. 18. Краевая резекция остеофитов плюснефалангового сустава — суставо-сберегающая артропластика при поздней стадии болезни Фрайберга. Клинический случай в 4 панелях. A — предоперационная рентгенограмма стопы (переднезадняя проекция): дорсальные остеофиты по краям головок плюсневых костей с сужением суставной щели ПФС, признаки вторичного артроза. B — интраоперационный вид: продольный дорсальный доступ маркирован кожным маркером, мягкотканые ретракторы разводят края раны; видна обнажённая суставная капсула и дорсальные костные разрастания (остеофиты) края головки. C — этап резекции: выполнена краевая резекция дорсального остеофита; видна свежая костная поверхность после обработки, сохранён опорный объём головки и оставшийся суставной хрящ. D — послеоперационная рентгенограмма: исчезновение дорсальных остеофитов, сохранение опорной части головки и общей сферичности. Суть операции: только удаление костных разрастаний (краевая хейлэктомия), без полной резекции головки или интерпозиции мягкой ткани в сустав. Показания: симптомная поздняя стадия Smillie IV–V с ведущей жалобой на боль при дорсифлексии и механический блок при перекате, когда более радикальная операция преждевременна, а нужно снизить дорсальный impingement. Преимущества: технически простая, сохраняет опорную функцию плюсневой кости, обратима в смысле возможности более радикальной операции позже. Ограничения: не воздействует на сам некроз и не восстанавливает суставной хрящ — это паллиативная процедура, разгружающая дорсальный конфликт.

Показания: симптомная поздняя стадия Smillie IV–V с ведущей жалобой на боль при дорсифлексии и механический блок при перекате; необходимость снизить механический конфликт, не прибегая к интерпозиционной артропластике или резекции головки. Преимущества: технически простая операция, сохраняет опорную функцию плюсневой кости, обратима в смысле возможности более радикального вмешательства позже. Ограничения: не воздействует на сам асептический некроз и не восстанавливает суставной хрящ — это паллиативное вмешательство, разгружающее именно дорсальный конфликт. Доказательная база: специфических серий по болезни Фрайберга крайне мало; экстраполяция из опыта хейлэктомии при hallux rigidus.

Интерпозиционная артропластика

Суть: после хирургической обработки между головкой плюсневой кости и основанием фаланги вставляется аутологичная ткань — сухожилие m. extensor digitorum brevis (EDB), сухожилие m. palmaris longus, лоскут надкостницы с жиром («Myerson rollmop») [12, 52, 73]. Один из основных вариантов лечения на стадии V у пациентов, для которых OAT неприменима; прямых сравнительных данных с другими артропластическими методами нет.

Результаты: Çevik (n=24, средний период наблюдения около 11 лет) — AOFAS 54→80, расширение суставной щели; 21 из 24 пациентов (87,5%) — удовлетворены или очень удовлетворены, 1 — не удовлетворён [12] [GRADE: low]; Abdul (n=25 «rollmop», 3,5 года) — AOFAS 46→83, MOxFQ 60→18, 5 пациентов вернулись к спорту [52] [GRADE: low]. Ограничение: требует тщательной техники; в исторических сериях с проведением спицы через сустав исход хуже из-за длительной иммобилизации.

Синтетический имплант поливинилового спирта (PVA, Cartiva) — с осторожностью

Концепция перенесена с I ПФС. Результаты ограниченные: Chrea (n=13 пациентов / 14 суставов) — 5 осложнений (36%) (стойкий остеонекроз, периимплантный перелом, рецидивы боли) [78] [GRADE: low]; Brandao — 4 из 6 пациентов после Cartiva потребовали ревизии с переходом на Weil-остеотомию в среднем через 15 мес [79]; Elamin описывает технику ревизии после отказа импланта [80]. Вывод: применение PVA-импланта при болезни Фрайберга остаётся экспериментальным и не должно предлагаться как рутинный метод.

Резекция головки плюсневой кости — последняя линия

Изолированная резекция даёт значимое укорочение (в серии Özkul — 9,8 мм против 2,2 мм при остеотомии), стабильный, но менее предсказуемый функциональный результат (LMPI 72,6 против 86) и риск transfer metatarsalgia на соседние головки [13] [GRADE: low]. Рассматривается только как операция спасения после нескольких неудачных вмешательств.

Отечественные подходы

В РФ нет специализированных клинических рекомендаций по болезни Фрайберга; крупные центры используют авторские модификации. В Новосибирском НИИТО им. Я.Л. Цивьяна предложена остеохондропластика поражённой головки с воздействием на все звенья патогенеза (некроз, коллапс губчатого вещества, подвывих фаланги); опубликованные показатели — визуально-аналоговая шкала (ВАШ) с 59 до 31 балла, AOFAS с 62 до 77 баллов (p<0,001) [29]. СПб НИИФ выполняет реконструкцию головки с удалением свободных тел и укорочением [30]. В журнале «Вестник Пирогова» описана укорачивающая остеотомия плюсневой кости . В Клиниках Самарского ГМУ выполнена первая в регионе установка индивидуального эндопротеза головки плюсневой кости у несовершеннолетней пациентки ; гемиэндопротезирование керамическим имплантом описано отдельной серией [24]. Все российские данные — серии единичных случаев без сравнительного дизайна.

Сравнение OAT и DCWMO — таблица для выбора

Прямое сравнительное РКИ существует только одно (Georgiannos, n=27) и показало клиническую эквивалентность [60]; мета-анализ Tham 2025 даёт небольшое статистическое превосходство OAT [19], но эффект вероятно отражает центровое и публикационное смещение (см. §8) и не означает безусловного клинического превосходства одной техники над другой. Общая доказательная база — слабая (grade C по Alhadhoud 2020) [22], и выбор метода в конкретной клинической ситуации остаётся зоной экспертного суждения.

Послеоперационное ведение — обзор

После остеотомии (DCWMO/Weil) — ходьба в специальной разгружающей обуви на твёрдой подошве с разгрузкой переднего отдела, контрольная рентгенограмма через 6–8 нед для подтверждения консолидации; ранняя пассивная мобилизация ПФС с 2–3 нед в отдельных сериях ассоциируется с лучшей итоговой ROM [50, 11, 52, 69]. После OAT — короткая иммобилизация и постепенный возврат к нагрузке: начало тренировок около 6 нед, полный спорт около 10 нед в группе Georgiannos [60]. Детальный реабилитационный протокол приведён в §10; типичные осложнения (transfer metatarsalgia, тугоподвижность, рецидив боли) — в §9.

Общее предостережение по доказательной базе

Систематический обзор Alhadhoud (2020) и мета-анализ Tham (2025) сходятся в одном: для хирургии болезни Фрайберга отсутствуют исследования уровня I и общий уровень доказательности соответствует grade C [19, 22]. Описанный выше алгоритм основан на экспертном консенсусе [8] и наблюдательных сериях. Это означает, что у конкретного пациента целесообразно объяснить ограниченность доказательной базы и обсудить выбор метода с учётом доступной в данном центре техники и опыта оперирующего хирурга.

См. также: Особенности тактики у подростков-спортсменов и parental counseling — в §10 (Реабилитация). Это критично при выборе метода первой линии у скелетно-незрелых пациентов с активным занятием балетом или гимнастикой.

Осложнения

Общая картина: что характерно именно для болезни Фрайберга

Большинство осложнений при болезни Фрайберга связано не с самим заболеванием, а с хирургическим вмешательством — спонтанные «системные» проблемы (отдалённые метастазы аваскулярного некроза, прогрессирование с потерей пальца) для этой нозологии не характерны. Как показано в §8 (со ссылкой на систематический обзор Schade и обзор Alhadhoud), от 5 до 30% пациентов столкнутся либо со стойкой остаточной болью, либо со специфическим осложнением метода — и предупредить их об этом до операции обязательно; доказательная база остаётся слабой (grade C) и сравнивать методы между собой следует с осторожностью [22, 20] [GRADE: low]. Три осложнения остаются «общими» практически для всех вмешательств: жёсткий или «плавающий» палец (floating toe), transfer-метатарзалгия и резидуальная боль в плюснефаланговом суставе (ПФС) [3].

Метод-специфические осложнения

Дорсальная закрывающаяся клиновидная остеотомия (DCWMO / Gauthier). Главное осложнение этого вмешательства — укорочение плюсневой кости: в среднем 1,76–3,2 мм по разным сериям, тогда как OAT длину сохраняет (–0,20 мм) [19, 11, 38, 82] [GRADE: moderate]. Само по себе укорочение 2–3 мм у большинства пациенток клинически не значимо, но при сочетании с асимметрией соседних плюсневых костей оно провоцирует transfer-метатарзалгию — перенос нагрузки на головку соседней кости (чаще III плюсневой) с формированием подошвенного гиперкератоза. По данным проспективных серий, transfer-метатарзалгия после DCWMO регистрируется в 5,8% случаев [11], а в мета-анализе суммарная частота осложнений составила 6% против 1% для OAT [19] [GRADE: moderate]. Тугоподвижность и рецидив боли в ПФС описаны как наиболее частые специфические осложнения именно для DCWMO в сравнительных работах [76, 71].

Модифицированная остеотомия Weil (укорочение метаэпифиза с дорсальным клином). Основной риск — формирование «плавающего пальца»: палец теряет контакт с опорой при стоянии, что связано с проксимальным смещением головки и нарушением натяжения подошвенной пластинки [3]. В сериях по остеотомии Weil при болезни Фрайберга суммарная частота осложнений 5,9–8,3%, описывается также одиночная поверхностная раневая инфекция, успешно излеченная пероральными антибиотиками [37, 63] [GRADE: low].

OAT (остеохондральная аутотрансплантация из мыщелка бедра). Метод-специфическое осложнение — донорская морбидность в коленном суставе. В сравнительной серии Yoshimura один из 12 пациентов после OAT отметил умеренную боль в колене на стороне забора трансплантата [71]; в крупном мета-анализе суммарная частота осложнений составила всего 1% [19]. Это делает OAT привлекательным выбором у активных пациентов, но требует информированного согласия о вмешательстве на здоровом суставе.

Интерпозиционная артропластика (сухожильная или периостально-жировая «rollmop»). Главная проблема — субъективная неудовлетворённость и резидуальная скованность: в серии из 24 пациентов с периодом наблюдения около 11 лет 21 из 24 (87,5%) удовлетворены или очень удовлетворены, 2 — умеренно удовлетворены, 1 — не удовлетворён, при сохранной суставной щели [12] [GRADE: low].

Синтетические хондроимпланты (PVA-гидрогель / Cartiva). В этом методе осложнения наиболее частые и клинически значимые. В серии Chrea 2020 (13 пациентов / 14 суставов) у 5 (36%) развились осложнения: персистирующий аваскулярный некроз, ревизионное удаление с костной пластикой, перипротезный перелом и два случая рецидива боли с инъекционным лечением [78] [GRADE: low]. В сравнительной работе Brandao 4 из 6 пациентов после Cartiva потребовали ревизии в Weil-остеотомию в среднем через 15 мес [79]; описана и техника ревизии с замещением модифицированным остеохондральным трансплантатом после перелома импланта в первые 6 нед [80]. Практический вывод: PVA-имплант при болезни Фрайберга следует считать экспериментальным методом, а не первой линией хирургии, и рассматривать только в условиях информированного согласия с обсуждением высокого риска ревизии.

Резекция головки плюсневой кости. Среднее укорочение — 9,8 мм против 2,2 мм при остеотомии (различие в ~4–5 раз) с соответствующими косметическими жалобами и риском transfer-метатарзалгии [13] [GRADE: low]. Описан и поздний осложнённый сценарий: формирование «splay toe» — расходящейся деформации между II и III пальцами через десятилетия после резекции, требующее повторного вмешательства с модифицированной остеотомией Weil и переносом сухожилия короткого разгибателя [48].

Инфекция спиц при наружной фиксации. При использовании мини-аппарата для дистракции после DCWMO (см. §8) частота инфекции в местах введения спиц составила 5,6% [50] [GRADE: low]. Все случаи купированы консервативно, без необходимости конверсии метода фиксации.

Профилактика

Антибиотикопрофилактика. Чистая операция на переднем отделе стопы — категория, требующая однократного предоперационного внутривенного введения цефалоспорина I поколения за 30–60 мин до разреза. Конкретной российской КР по болезни Фрайберга не существует; формулировка соответствует общим принципам периоперационной антибиотикопрофилактики в ортопедии.

Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО). Типичная пациентка — подросток или молодая женщина без значимых факторов риска тромбоза, оперируется в условиях короткой иммобилизации с быстрой мобилизацией; для большинства достаточно ранней активизации и эластичной компрессии. Фармакологическая профилактика низкомолекулярными гепаринами целесообразна при наличии модифицируемых факторов риска (приём комбинированных оральных контрацептивов, ожирение, тромбофилия, длительная иммобилизация в гипсе) — по общим принципам периоперационной профилактики ВТЭО в травматологии-ортопедии.

Защита нейрососудистых структур. Дорсальный доступ к ПФС идёт между ветвями промежуточного дорсального кожного нерва (ветвь поверхностного малоберцового); их прямое пересечение даёт стойкую зону гипестезии на дорсальной поверхности пальца. Целесообразно использование лупы и идентификация ветвей до их рассечения.

Бережная работа с тканями. Минимизация ретракции мягких тканей, точная остеотомия по предоперационной разметке (для DCWMO — по сагиттальному КТ-срезу с использованием зональной классификации Hoggett-Davies [41]) и стабильная фиксация снижают риск замедленной консолидации и тугоподвижности.

Распознавание и тактика при возникших осложнениях

Стойкая или нарастающая боль через 3 мес после операции. Алгоритм: контрольная рентгенография с нагрузкой → исключить транзиторный отёк трансплантата (для OAT) или замедленную консолидацию (для DCWMO) → при отрицательной рентгенографии и продолжающейся боли — МРТ для оценки персистирующего отёка костного мозга или несостоятельности импланта.

Transfer-метатарзалгия с подошвенным гиперкератозом. Первая линия — ортезирование с разгрузочной метатарзальной планкой; при неэффективности через 3–6 мес рассматривается остеотомия соседней плюсневой кости (Weil) для выравнивания parabola.

Перипротезный перелом и поломка PVA-импланта. Это показание к ревизии — удаление импланта, костная пластика и конверсия в Weil-остеотомию или остеохондральный трансплантат [80, 78, 79].

«Плавающий» палец после Weil-остеотомии. Консервативное лечение редко эффективно; при выраженной симптоматике — повторное вмешательство с релизом подошвенной пластинки или, при позднем обращении, перенос сухожилия короткого разгибателя пальцев [48, 3].

Поздняя деформация (splay toe, фиксированный вывих в ПФС). Изолированно встречается редко, но требует комплексной коррекции — сочетание остеотомии с пересадкой сухожилия [48].

Реабилитация

Общие принципы

Реабилитация при болезни Фрайберга строится по двум принципам: поэтапность (от разгрузки и контроля воспаления к восстановлению амплитуды, силы и переносимости нагрузки) и индивидуализация по типу проведённого лечения. Это связано с тем, что биомеханика восстановления принципиально различается для четырёх типичных сценариев — после консервативной разгрузки, после дорсальной закрывающейся клиновидной остеотомии (DCWMO) или её модификации по Gauthier, после остеохондральной аутологичной трансплантации (OAT) и после интерпозиционной артропластики (см. §7, §8). На практике это означает, что единого «реабилитационного протокола при болезни Фрайберга» не существует — отправной точкой всегда является операционный отчёт, а не нозологический диагноз. Дополнительный фактор — возрастная группа: подростки-спортсмены и пожилые пациенты с субхондральным недостаточностным переломом ведутся принципиально по-разному (см. §1, §6).

Систематических протоколов реабилитации с уровнем доказательности I по болезни Фрайберга в литературе нет; имеющиеся рекомендации опираются на серии случаев, единичные сравнительные исследования и экспертный алгоритм Yoshimura и соавт. (2023) [8]. Поэтому конкретные сроки, приведённые ниже, следует воспринимать как ориентировочные, а не предписывающие.

Реабилитация после консервативного лечения

После завершения иммобилизационного периода и ортезирования (см. §7) задача амбулаторного этапа — постепенный возврат к опорной нагрузке без провокации симптомов. Ортопедическая обувь с жёсткой подошвой, метатарзальной разгрузочной подушкой и, при необходимости, рокерной подошвой (утолщённая подошва с заоблённым каблуком, снижающая нагрузку на плюснефаланговый сустав, ПФС) рекомендуется к ношению длительно — это закрепляет результат и снижает риск рецидива боли при возобновлении бытовых нагрузок [43]. Возврат к спорту в этой группе обсуждается индивидуально и допустим только при стабильно безболезненной ходьбе.

Этапная реабилитация после хирургического лечения

Ранний послеоперационный период (0–4 недели)

Принципиальные задачи — защита остеотомии или трансплантата, контроль отёка и профилактика тугоподвижности соседних ПФС. После DCWMO/Gauthier стандартом является разгрузка оперированной стопы (передний отдел стопы исключён из опоры) до признаков консолидации остеотомии, которая по данным серий наступает в среднем за 8–12 нед [60] [GRADE: low]. После OAT режим осевой нагрузки определяется протоколом, описанным Georgiannos и соавт.: разгрузка переднего отдела стопы 2 нед с переходом к нагрузке в индивидуальной разгрузочной обуви [60]. После интерпозиционной артропластики ключевой принцип — отказ от поперечного К-провода через ПФС, так как именно его удаление позволяет начать активные движения с 1–2-й недели и в опубликованной серии ассоциировалось с лучшей итоговой амплитудой [52]. На этом этапе ценны возвышенное положение конечности, локальная криотерапия и активные движения в свободных суставах.

Восстановление амплитуды (4–8 недель)

С момента, когда боль и отёк стихают, а рентгенологически прослеживаются признаки сращения остеотомии или интеграции трансплантата (для OAT — обычно к 4–6 нед), начинаются активные и активно-ассистированные движения в ПФС. Технически перспективно применение рассасывающихся спиц в сочетании с мини-аппаратом дистракции: серия Lai и соавт. (n=18) показала прирост суммарной амплитуды ПФС с 29,7° до 62,5° и AOFAS-LMI с 68,3 до 92,5 за 41 мес наблюдения, причём отсутствие необходимости удалять металлофиксаторы позволяет раньше переходить к активной программе [50] [GRADE: low]. На практике это означает, что выбор фиксатора влияет не только на сращение, но и на доступный темп реабилитации.

Восстановление силы и нагрузки (8–12 недель)

К 8–10 нед обычно завершается переход к полной осевой нагрузке в обычной обуви; добавляются изометрические, затем концентрические упражнения для коротких мышц стопы, малоберцовых мышц и трёхглавой мышцы голени. Параллельно вводится тренировка проприоцепции — от опоры на двух ногах на стабильной поверхности к одноопорной стойке на нестабильной. Конкретные комплексы упражнений выходят за рамки настоящего обзора; для подбора целесообразно привлечение реабилитолога или спортивного врача.

Возврат к спорту

Наиболее точные ориентиры по срокам возврата к спорту получены в единственном РКИ Georgiannos и соавт. (2019, n=27) на спортивной популяции [60] [GRADE: moderate]. После OAT начало тренировок возможно через 6 ± 1 нед, возврат к полному игровому уровню — через 10 ± 2,5 нед; после DCWMO — через 8 ± 1,5 и 13 ± 2,5 нед соответственно (p<0,001 и p<0,05). Эти 3–4 недели разницы клинически значимы для соревнующихся атлетов и являются одним из ключевых аргументов в пользу OAT в спортивном контексте [60, 61]. Серия Ishimatsu и соавт. подтверждает картину: 10 молодых спортсменов после OAT вернулись к прежнему уровню активности в среднем за 3,5 мес, при этом Halasi-score (мера спортивного уровня) не изменился, а Lysholm-балл коленного сустава-донора составил 97,9 — то есть забор аутотрансплантата с мыщелка бедра не приводил к функциональным потерям в области донорского сустава [61]. Это критично для решения о методе у молодых атлетов.

Универсальные функциональные критерии возврата к спорту (полный безболезненный объём движений в ПФС, симметричная сила сгибания пальцев, безболезненная одноопорная пробная нагрузка, отсутствие боли при беге) применимы и здесь, однако валидированных тестов специфически для возврата к спорту после операций на головке плюсневой кости в литературе нет — рекомендуется руководствоваться общими принципами реабилитации после хирургии переднего отдела стопы.

Особые подгруппы

У детей и подростков ключевая особенность — высокая ожидаемая регенераторная способность. Долгосрочные результаты педиатрической DCWO в серии Pereira и соавт. (см. §8 и §11) подтверждают благоприятный исход у этой подгруппы [69]. На практике это означает, что у детей и подростков целесообразен возврат к полной спортивной активности при ремоделировании головки, подтверждённом рентгенологически. У пациентов среднего и пожилого возраста, особенно при субхондральном недостаточностном переломе, темп реабилитации замедляется, и приоритет отдаётся раннему функциональному комфорту в обуви, а не возврату к ударным нагрузкам (см. §6).

Доказательная база

Доказательный уровень большинства реабилитационных протоколов при болезни Фрайберга — IV (серии случаев) и V (экспертное мнение); единственный РКИ — упомянутая работа Georgiannos и соавт., которая, строго говоря, оценивала исходы хирургии, а не самой реабилитации [8, 60, 83]. Данные ограничены, и универсального протокола, валидированного на проспективной выборке, не существует — это явный пробел литературы, который целесообразно учитывать при разработке локальных протоколов клиники.

Особенности у подростков-спортсменов и parental counseling

Пик манифестации болезни Фрайберга приходится на 11–17 лет, что в большинстве случаев означает работу со skeletally immature пациентом и параллельной активной спортивной деятельностью (балет, художественная и спортивная гимнастика, лёгкая атлетика, командные виды) [5, 7, 14, 24]. Это накладывает три специфических обстоятельства, которые отдельно стоит проговаривать на приёме.

Во-первых, открытые зоны роста. У пациентки 13–15 лет дистальная апофизарная зона плюсневой кости остаётся активной, и хирургические вмешательства, особенно остеотомические, требуют планирования с учётом расположения линии остеотомии относительно физарной пластинки. При DCWMO у скелетно незрелого пациента линия остеотомии должна проходить дистальнее эпифизарной пластинки; при OAT — оценка состояния донорского участка коленного сустава должна включать оценку зрелости латерального мыщелка. У пациентов с многозональным поражением и риском повторного хирургического вмешательства целесообразно рассматривать joint-sparing методы первой линии и откладывать joint-destructive (резекция, артропластика) до закрытия зон роста.

Во-вторых, return-to-sport специфика. Прямые данные по возврату к спорту существуют преимущественно для командных видов (Georgiannos 2019, n=27 — return to training 6 ± 1 нед в группе OAT vs 8 ± 1,5 нед в DCWMO; полный возврат к спорту 10 ± 2,5 vs 13 ± 2,5 нед [60]). Для балета и художественной гимнастики — где требования к диапазону движений в плюснефаланговых суставах принципиально выше — таких данных нет, и сроки возврата следует обсуждать с тренером и реабилитологом индивидуально. Принципиальная разница: pointe-нагрузка и demi-pointe в балете предполагают полную дорсифлексию ПФС, и даже минимальное укорочение плюсневой кости с потерей сферичности головки может оказаться функционально значимым. У этой группы пациенток joint-sparing методы (OAT при наличии экспертизы или Yoshimura modified Weil-osteotomy) имеют преимущество перед DCWMO по сохранению длины и формы головки.

В-третьих, parental counseling и психосоциальный риск длительной иммобилизации. Подростки в активной фазе спортивной карьеры тяжело переносят 3–6-месячное ограничение нагрузки — это период, когда снижение тренировочного объёма ведёт не только к декондиционированию, но и к выпадению из команды, потере соревновательного календаря, в ряде случаев — к смене вида спорта. Эти последствия не отражаются в шкалах AOFAS или MOxFQ, но напрямую влияют на удовлетворённость пациента и семьи результатом лечения. Практическая рекомендация: на этапе принятия решения о консервативной или хирургической тактике явно обсудить с родителями и пациенткой не только перспективу боли и функции, но и реалистичные сроки возврата к привычным нагрузкам, а также необходимость переориентации тренировочного процесса на сохранный режим (плавание, велоэргометр, силовая работа без осевой нагрузки на стопу) на период разгрузки. У пациенток с высокой соревновательной мотивацией ранний переход от консервативной терапии к хирургической при отсутствии динамики за 3 мес может быть обоснован психосоциально, даже если стадия Smillie допускает дальнейшее наблюдение.

Прогноз

Естественное течение и роль ранней диагностики

Болезнь Фрайберга относится к самолимитирующимся заболеваниям на ранних стадиях: при выявлении до коллапса субхондральной кости (Smillie I–II) консервативная разгрузка (см. §7) даёт спонтанное заживление с восстановлением формы головки плюсневой кости в значимой доле случаев [2, 3, 21, 4] [GRADE: low]. На практике это означает простую закономерность, которую важно запомнить молодому специалисту: чем раньше установлен диагноз — тем выше шанс обойтись без операции. Однако в реальной клинической работе диагноз нередко устанавливается уже на стадии III–V из-за низкой настороженности врачей первичного звена и трудностей раннего распознавания на стандартной рентгенограмме [17]; на этой стадии необратимые изменения суставной поверхности уже сформированы, и вероятность безоперационного восстановления резко снижается.

Прогноз при консервативном лечении

Согласованное представление обзоров — на стадиях Smillie I–III ожидаемая эффективность консервативного лечения хорошая, спонтанное заживление зафиксировано в ряде серий [2, 3, 21, 4, 56] [GRADE: low]. Точных популяционных цифр доли пациентов, избегающих хирургии, в литературе нет — отдельный лимит доказательной базы по этой нозологии.

Прогноз при хирургическом лечении

Обобщённые ожидания удобнее всего запоминать по систематическому обзору Schade (2015, 38 публикаций, n=327): после суставо-сберегающих методов (остеотомии, OAT, хирургическая обработка) — >90% разрешения боли и возврата к активности (средний срок наблюдения 30,4 мес), после суставо-разрушающих (резекционная и интерпозиционная артропластика) — >70% (15,0 мес) [20] [GRADE: low]. Эти цифры — обобщённый пул разнородных серий случаев уровня IV с разной длительностью наблюдения, без поправки на confounding (см. §8). Популяционный обзор Rehm (2024, 1121 пациент) подтверждает: средний AOFAS — отличный после OAT и экстра-артикулярной DCWMO, хороший после интра-артикулярной клиновидной остеотомии и модифицированной Weil [6]. Практический ориентир — ожидаемый исход хирургии — значимое уменьшение боли и улучшение функции, но не «полное восстановление до предболезни».

Долгосрочные исходы

Долгосрочных данных мало. Единственное опубликованное среднесрочно-отдалённое наблюдение — Pereira (2015, n=20, средний follow-up 23,4 года после DCWMO в детском возрасте): средний AOFAS 96,8 балла, 80% отличных и 20% хороших исходов [69] [GRADE: moderate]. Важная деталь, которая часто теряется при цитировании этой работы: обнаружена отрицательная корреляция AOFAS с длительностью наблюдения (r=–0,61, p<0,001), что в этой единственной долгосрочной серии может указывать на медленное прогрессирование вторичного артроза ПФС со временем; данные ограничены одной когортой [69].

Факторы благоприятного и неблагоприятного прогноза

Главный благоприятный фактор — ранний диагноз (Smillie I–II): молодой возраст и сохранный субхондральный слой позволяют использовать суставо-сберегающие методы или обойтись без операции [8, 3]. Главный неблагоприятный фактор — исходная стадия Smillie: в работе Pereira [69] показана сильная отрицательная корреляция между стадией Smillie на момент операции и итоговым AOFAS (r=–0,88, p<0,001) в когорте детей после DCWO; экстраполяция этого результата на иные оперативные методы (OAT, AMIC, интерпозиционная артропластика) не валидирована. Отдельную прогностическую категорию формирует поздний дебют (adult-onset / субхондральный недостаточностный перелом у пациентов 50+ лет, см. §6): это гистологически иная сущность, и переносить на неё прогноз классической подростковой формы некорректно [27].

Ограничения доказательной базы

Уровень доказательности всех прогностических данных оценивается как grade C по систематическому обзору Alhadhoud (2020, 50 исследований) — преимущественно серии случаев с коротким сроком наблюдения, без РКИ для большинства методов и без регистров [22]. На практике это означает, что конкретные цифры успешности следует интерпретировать с осторожностью; follow-up за пределами 5–10 лет существует только для DCWMO/Gauthier [69], а экстраполяция краткосрочных данных по OAT, AMIC и артроскопическим вмешательствам на 10–20-летний горизонт — допущение, а не подтверждённый факт. В РФ систематических данных по отдалённым исходам нет [17].

Источники

1. Ottofaro TD, Dingler CM, Hower CC, Jones SM, Bariteau JT. Metatarsophalangeal Joint Osteoarthritis of the Lesser Toes and Freiberg Disease: A Contemporary Review. Foot & ankle international. doi: 10.1177/10711007251401532.

2. Wax A, Leland R. Freiberg Disease and Avascular Necrosis of the Metatarsal Heads. Foot and ankle clinics. doi: 10.1016/j.fcl.2018.11.003.

3. Seybold JD, Zide JR. Treatment of Freiberg Disease. Foot and ankle clinics. doi: 10.1016/j.fcl.2017.09.011.

4. Osteonecrosis of the Lesser Metatarsal Heads. 2020. doi: 10.33140/ijor.03.02.05.

5. Fukagawa R, Yoshimura I, Hagio T, Ishimatsu T, Sugino Y, Tomonaga S, et al. Foot alignment characteristics in patients with Freiberg’s disease. Journal of orthopaedic science : official journal of the Japanese Orthopaedic Association. doi: 10.1016/j.jos.2025.06.007.

6. Rehm A, Seah M, Chase HE, Gompels B, Newton AC, Fawi HMT, et al. Freiberg’s disease: variation of surgeries, outcomes, and first population-based incidence. Journal of pediatric orthopedics. Part B. doi: 10.1097/bpb.0000000000001243.

7. Trnka HJ, Lara JS. Freiberg’s Infraction: Surgical Options. Foot and ankle clinics. doi: 10.1016/j.fcl.2019.08.004.

8. Yoshimura I, Takao M, Wagner E, Stufkens S, Dahmen J, Kerkhoffs GMMJ, et al. Evidence-Based Treatment Algorithm for Freiberg Disease. Cartilage. doi: 10.1177/19476035231205676.

9. Teresa M. Olivas, Mohini Rawat. Forefoot Pain due to Osteonecrosis of the Second Metatarsal Head (Freiberg’s Disease). 2023. doi: 10.2519/josptcases.2023.11064.

10. Kim JK, Kim DY, Oh JS, Ko DI, Lee KB. Short-Term Outcomes of Arthroscopic Treatment of Freiberg Disease. Journal of the American Podiatric Medical Association. doi: 10.7547/22-025.

11. Öztürk V, Bilgili MG, Baca E. Dorsal Metatarsal Closed Wedge Osteotomy in the Treatment of Freiberg’s Disease: A Prospective Observational Study. Zeitschrift fur Orthopadie und Unfallchirurgie. doi: 10.1055/a-2343-4161.

12. Çevik N, Akalın Y, Avci Ö, Çınar A, Öztürk A, Özkan Y. Interpositional Arthroplasty With Extensor Digitorum Brevis Tendon in Freiberg Disease. Foot & ankle international. doi: 10.1177/1071100720938769.

13. Özkul E, Gem M, Alemdar C, Arslan H, Boğatekin F, Kişin B. Results of two different surgical techniques in the treatment of advanced-stage Freiberg’s disease. Indian journal of orthopaedics. doi: 10.4103/0019-5413.173514.

14. Talusan PG, Diaz-Collado PJ, Reach JS. Freiberg’s infraction: diagnosis and treatment. Foot & ankle specialist. doi: 10.1177/1938640013510314.

15. Ren Y, Chen Y, Gan TJ, Zhang H, Liu X. CT-based five-segment classification in Freiberg’s infarction: Evaluation of its intraobserver and interobserver reliability. Foot and ankle surgery : official journal of the European Society of Foot and Ankle Surgeons. doi: 10.1016/j.fas.2023.10.008.

16. Lee S, Saifuddin A. Magnetic resonance imaging of subchondral insufficiency fractures of the lower limb. Skeletal radiology. doi: 10.1007/s00256-019-3160-4.

17. БОЛЕЗНЬ ФРАЙБЕРГА-КЕЛЕРА: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка.

18. Tham A, Rubin J, Lowton E, Donnelly MR, Dayan I, Butler JJ, et al. Autologous osteochondral transplantation versus dorsiflexion closing wedge metatarsal osteotomy for Freiberg’s disease: A systematic review and meta-analysis. Foot and ankle surgery : official journal of the European Society of Foot and Ankle Surgeons. doi: 10.1016/j.fas.2025.12.008.

19. Schade VL. Surgical Management of Freiberg’s Infraction: A Systematic Review. Foot & ankle specialist. doi: 10.1177/1938640015585966.

20. Bryam Esteban, Coello García, Sebastián Cardoso Gives, Lucy Paulette, Zumba Ríos, José Javier Buenaño Cabrera, et al. FREIBERG INFRACTION SCOPING REVIEW. 2024. doi: 10.36713/epra16524.

21. Alhadhoud MA, Alsiri NF, Daniels TR, Glazebrook MA. Surgical interventions of Freiberg’s disease: A systematic review. Foot and ankle surgery : official journal of the European Society of Foot and Ankle Surgeons. doi: 10.1016/j.fas.2020.08.005.

22. Удалено — нерецензируемый источник.

23. Гемиэндопротезирование плюснефаланговых суставов при остеохондропатии головки плюсневой кости (болезнь Фрайберга-Келлера II) - SciUp.org.

24. Katwal S, Katuwal S, Bhandari S. Bilateral Freiberg disease in a young female dancer: A case report. SAGE open medical case reports. doi: 10.1177/2050313x231221464.

25. El-Amin H, Awad Ali AM, Elmansour OKO, Abbas R, Mohamed E, Biraima WH, et al. Freiberg’s Disease Involving First Metatarsal Bone Bilaterally in an African Male Patient: A Case Report. Cureus. doi: 10.7759/cureus.49093.

26. Shimokawa K, Matsubara H, Nakase J, Hikichi T, Demura S. Osteochondral Autograft Transplantation for Subchondral Insufficiency Fracture of the Metatarsal Head in Middle-Aged and Elderly Patients: A Report of Three Cases. Cureus. doi: 10.7759/cureus.81390.

27. Rajeev A, Koshy G, Krishnan S, Panicker A, Devalia K. A Novel Method for Treating Bilateral Freiberg’s Disease of the Second Metatarsal: A Case Report. Cureus. doi: 10.7759/cureus.65511.

28. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ФРАЙБЕРГА – КЕЛЕРА ОРИГИНАЛЬНЫМ МЕТОДОМ – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка.

29. Longworth R, Short L, Horwood A. Conservative treatment of Freiberg’s infraction using foot orthoses: A tale of two prescriptions presented as a case study to open debate. Foot (Edinburgh, Scotland). doi: 10.1016/j.foot.2019.07.002.

30. D. BULUT GÖKTEN, R. Mercan. Freiberg’s Infraction in the Context of Systemic Lupus Erythematosus. 2025. doi: 10.52600/2763-583x.bjcr.2025.5.1.bjcr32.

31. Samanta D, Cobb S. Freiberg’s Infarction as the First Clinical Presentation of Sneddon Syndrome. Journal of pediatric neurosciences. doi: 10.4103/jpn.jpn_159_19.

32. Kenny L, Purushothaman B, Teasdale R, El-Hassany M, Parvin B. Atypical Presentation of Acute Freiberg Disease. The Journal of foot and ankle surgery : official publication of the American College of Foot and Ankle Surgeons. doi: 10.1053/j.jfas.2016.11.001.

33. Myśliwiec M, Panasiuk B, Dębiec-Rychter M, Iwanowski PS, Łebkowska U, Nowakowska B, et al. Co-segregation of Freiberg’s infraction with a familial translocation t(5;7)(p13.3;p22.2) ascertained by a child with cri du chat syndrome and brachydactyly type A1B. American journal of medical genetics. Part A. doi: 10.1002/ajmg.a.36874.

34. Ray J, Andrews NA, Dib A, Harrelson WM, Khurana A, Singh MS, et al. Management of acute lesser toe pain. Postgraduate medicine. doi: 10.1080/00325481.2021.1873581.

35. Kooner S, Lee JM, Jamal B, David-West K, Daniels TR, Halai M. Successful treatment of advanced Freiberg’s disease with a modified Weil osteotomy, 5-year follow up: A Pilot case series with a review of the literature. Foot (Edinburgh, Scotland). doi: 10.1016/j.foot.2022.101952.

36. Lee HS, Kim YC, Choi JH, Chung JW. Weil and Dorsal Closing Wedge Osteotomy for Freiberg’s Disease. Journal of the American Podiatric Medical Association. doi: 10.7547/14-065.

37. Фрайберга-Кёлера II болезнь (асептический некроз головок костей плюсны). В: Большая медицинская энциклопедия / гл. ред. Б.В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1985. Tertiary educational source.

38. Lui TH. Thompson and Hamilton type IV Freiberg’s disease with involvement of multiple epiphyses of both feet. BMJ case reports. doi: 10.1136/bcr-2014-206909.

39. Hoggett L, Nanavati N, Cowden J, Chadwick C, Blundell C, Davies H, et al. A new classification for Freiberg’s disease. Foot (Edinburgh, Scotland). doi: 10.1016/j.foot.2021.101901.

40. P. Daniel. Freiberg’s Infraction in a Geriatric Patient - A Case Report. 2019. doi: 10.23937/2643-3885/1710031.

41. Freiberg Disease (Болезнь Фрайберга). MSD Manual Professional Version (Русское издание). Доступ: https://www.msdmanuals.com/ru/professional/. Tertiary educational source.

42. G. Scartozzi, A. Schram, J. Janigian. Freiberg’s infraction of the second metatarsal head with formation of multiple loose bodies. 1989. PMID: 2696742.

43. Faircloth J, Mitchell JJ, Edwards DS. Late Stage Freiberg Infraction in a Division I Collegiate Tennis Player. Journal of orthopaedic case reports. 2015 Jul-Sep;5(3):63-5. PMID: 27299057; PMCID: PMC4719388.

44. Kurashige T, Suzuki S. An Isolated Chronic Osteochondral Fracture of the Third Metatarsal Head Treated With Bioabsorbable Pins: A Case Report. Foot & ankle specialist. doi: 10.1177/1938640016630064.

45. Riegger M, Guidi M, Filardo G, Candrian C. Splay Toe after Freiberg-Köhler’s Osteonecrosis: A Case Report of a Successful Operative Treatment in a Rare Multiplanar Foot Deformity. Case reports in orthopedics. doi: 10.1155/2020/8830166.

46. Biz C, Zornetta A, Fantoni I, Crimì A, Bordignon E, Ruggieri P. Freiberg’s infraction: A modified closing wedge osteotomy for an undiagnosed case. International journal of surgery case reports. doi: 10.1016/j.ijscr.2017.07.013.

47. Lai Z, Lin Y, Zhu Y, Yang K, Lai J, Zhang H, et al. Improved pain and joint function with absorbable pins and mini external fixator distraction in Freiberg disease: a 41-month follow-up study. Frontiers in surgery. doi: 10.3389/fsurg.2025.1664036.

48. Mutlu T, Eke I, Akcal MA, Iret H. Metatarsal head restoration versus dorsal closing-wedge osteotomy in the treatment of advanced-stage Freiberg’s disease. European journal of orthopaedic surgery & traumatology : orthopedie traumatologie. doi: 10.1007/s00590-022-03403-y.

49. Abdul W, Hickey B, Perera A. Functional Outcomes of Local Pedicle Graft Interpositional Arthroplasty in Adults With Severe Freiberg’s Disease. Foot & ankle international. doi: 10.1177/1071100718786494.

50. El Yaagoubi Y, Prunier-Aesch C, Waynberger E, Philippe L, Pasquesoone H. Bloodpool and Late-Phase 3D-Ring CZT SPECT/CT in Freiberg Disease. Clinical nuclear medicine. doi: 10.1097/rlu.0000000000006487.

51. Currie GM, O’Loughlin S, Mahmood UR, Haase M, Hashmi R. Single-photon Emission Tomography/Computed Tomography Delineation of Freiberg Infraction. Journal of medical imaging and radiation sciences. doi: 10.1016/j.jmir.2013.12.007.

52. Çakan M, Karadağ ŞG, Ayaz NA. Differential diagnosis portfolio of a pediatric rheumatologist: eight cases, eight stories. Clinical rheumatology. doi: 10.1007/s10067-020-05287-x.

53. Удалено — дубликат ссылки #17.

54. Katz NB, Karnovsky SC, Su JK, Beling AG, Katz G, Berke A, et al. Extracorporeal Shockwave Therapy With Extracorporeal Magnetotransduction Therapy for Osteonecrosis of the Metatarsal Head: A Case Series. Foot & ankle specialist. doi: 10.1177/19386400261420294.

55. Georgiannos D, Tsikopoulos K, Kitridis D, Givisis P, Bisbinas I. Osteochondral Autologous Transplantation Versus Dorsal Closing Wedge Metatarsal Osteotomy for the Treatment of Freiberg Infraction in Athletes: A Randomized Controlled Study With 3-Year Follow-up. The American journal of sports medicine. doi: 10.1177/0363546519859549.

56. Ishimatsu T, Yoshimura I, Kanazawa K, Hagio T, Yamamoto T. Return to sporting activity after osteochondral autograft transplantation for Freiberg disease in young athletes. Archives of orthopaedic and trauma surgery. doi: 10.1007/s00402-017-2712-0.

57. Miyamoto W, Takao M, Miki S, Kawano H. Midterm clinical results of osteochondral autograft transplantation for advanced stage Freiberg disease. International orthopaedics. doi: 10.1007/s00264-015-3005-2.

58. Edmondson MC, Sherry KR, Afolayan J, Armitage AR, Skyrme AD. Case series of 17 modified Weil’s osteotomies for Freiberg’s and Köhler’s II AVN, with AOFAS scoring pre- and post-operatively. Foot and ankle surgery : official journal of the European Society of Foot and Ankle Surgeons. doi: 10.1016/j.fas.2009.12.001.

59. Cracchiolo A, Kitaoka HB, Leventen EO. Silicone implant arthroplasty for second metatarsophalangeal joint disorders with and without hallux valgus deformities. Foot & ankle. doi: 10.1177/107110078800900104.

60. Atilano Carvalho P, Teixeira J, Oliveira F, Carvalho MS, Gomes M, Torres A. Arthroscopic Treatment of Freiberg Disease - Case Report. Revista brasileira de ortopedia. doi: 10.1055/s-0040-1701282.

61. Lui TH, Fan AKH. Arthroscopic Dorsal Closing-Wedge Osteotomy of Metatarsal Head for Management of Freiberg Infraction. Arthroscopy techniques. doi: 10.1016/j.eats.2019.07.003.

62. A. Freiberg, R. Freiberg. Core decompression as a novel treatment for early Freiberg’s infraction of the second metatarsal head. 1995. doi: 10.3928/0147-7447-19951201-11.

63. Helix-Giordanino M, Randier E, Frey S, Piclet B. Treatment of Freiberg’s disease by Gauthier’s dorsal cuneiform osteotomy: Retrospective study of 30 cases. Orthopaedics & traumatology, surgery & research : OTSR. doi: 10.1016/j.otsr.2015.07.010.

64. Pereira BS, Frada T, Freitas D, Varanda P, Vieira-Silva M, Oliva XM, et al. Long-term Follow-up of Dorsal Wedge Osteotomy for Pediatric Freiberg Disease. Foot & ankle international. doi: 10.1177/1071100715598602.

65. Rajeev A, Yallop W, Devalia K. Freiberg`s disease of lesser metatarsals treated with bone grafting and autologous matrix induced chondrogenesis (AMIC) membrane - A series of 10 cases. Foot and ankle surgery : official journal of the European Society of Foot and Ankle Surgeons. doi: 10.1016/j.fas.2022.12.004.

66. Kim SJ, Kim YW, Park JH, Kim GL. Comparison of Osteochondral Autologous Transplantation and Dorsiflexion Closing Wedge Metatarsal Osteotomy for Late-Stage Freiberg Disease in Adults. Foot & ankle international. doi: 10.1177/1071100720904363.

67. George Koshy, A. Rajeev, K. Devalia. NEO-CHONDROGENESIS USING AUTOLOGOUS MATRIX-INDUCED MEMBRANE (AMIC) IN THE TREATMENT OF FREIBERG’S DISEASE OF LESSER METATARSALS: UP TO SEVEN-YEAR FOLLOW-UP RESULTS. 2025. doi: 10.1302/1358-992x.2025.1.009.

68. Liao CY, Lin AC, Lin CY, Chao TK, Lu TC, Lee HM. Interpositional arthroplasty with palmaris longus tendon graft for osteonecrosis of the second metatarsal head: a case report. The Journal of foot and ankle surgery : official publication of the American College of Foot and Ankle Surgeons. doi: 10.1053/j.jfas.2014.12.003.

69. G. Botek. Dorsiflexory Wedge Osteotomy to Treat Freiberg’s Infraction of the Second Metatarsal Head: A case report. 2008. doi: 10.3827/faoj.2008.0111.0003.

70. Dhar SA, Mir NA, Dar TA. Surgical Management of Freiberg Disease by Dorsal Closing Wedge Osteotomy. Malaysian orthopaedic journal. doi: 10.5704/moj.2011.025.

71. Incesoy MA, Pehlivanoglu G, Kaya HB, Geckalan MA, Ozdemir AA, Yildiz F, et al. Comparative study of dorsiflexion closing wedge osteotomy of the metatarsal head and osteochondral autologous transplantation for Freiberg disease treatment: A multicenter analysis. The Journal of foot and ankle surgery : official publication of the American College of Foot and Ankle Surgeons. doi: 10.1053/j.jfas.2024.09.009.

72. Rehm A, Granger L, Morriss F, Worley RJ, Clegg R, Gompels B. Comparative study of dorsiflexion closing wedge osteotomy of the metatarsal head and osteochondral autologous transplantation for Freiberg disease treatment: A multicenter analysis. The Journal of foot and ankle surgery : official publication of the American College of Foot and Ankle Surgeons. doi: 10.1053/j.jfas.2025.04.012 [Letter to the Editor — comment on ref #76].

73. Chrea B, Day J, Eble SK, Elliott A, O’Malley MJ, Demetracopoulos C, et al. Outcomes of Polyvinyl Alcohol Hydrogel Implant of the Lesser Metatarsals. Foot & ankle international. doi: 10.1177/1071100720935034.

74. Brandao B, Fox A, Pillai A. Comparing the efficacy of Cartiva synthetic cartilage implant hemiarthroplasty vs osteotomy for the treatment of conditions affecting the second metatarsal head. Foot (Edinburgh, Scotland). doi: 10.1016/j.foot.2019.06.003.

75. Elamin D, Chami G. Description of a Revision Technique for Failed Polyvinyl Alcohol Hydrogel Implant in Patient with Freiberg’s Disease. The Journal of foot and ankle surgery : official publication of the American College of Foot and Ankle Surgeons. doi: 10.1053/j.jfas.2021.07.013.

76. Удалено — некорректно оформленная ссылка.

77. Ikoma K, Maki M, Kido M, Imai K, Arai Y, Fujiwara H, et al. Extra-articular dorsal closing-wedge osteotomy to treat late-stage Freiberg disease using polyblend sutures: technical tips and clinical results. International orthopaedics. doi: 10.1007/s00264-014-2381-3.