Асептический некроз таранной кости

Асептический некроз таранной кости — ишемическая гибель субхондральной кости тела тарана с исходом в субхондральный перелом, коллапс купола и вторичный артроз голеностопного сустава. По частоте остеонекроза таранная кость уступает только головке бедренной, а в пределах стопы поражается чаще остальных [1].

Ведение такого пациента опирается на документы, написанные не про него. Клинических рекомендаций по остеонекрозу таранной кости не существует ни в одной юрисдикции: международное руководство ARCO 2026 года, национальные руководства Китая, Японии и Германии посвящены головке бедренной кости [2], [3], [4], [5]. Согласительные документы по голеностопному суставу охватывают остеохондральные поражения, но не остеонекроз [6], [7]. Всё, что изложено ниже со ссылкой на руководства, — перенос, и каждый такой перенос в тексте оговорён.

Вторая особенность темы касается терминологии. Часть состояний, которые десятилетиями относили к остеонекрозу, при гистологическом исследовании оказалась переломами недостаточности или обратимым отёком костного мозга. Разграничению этих сущностей отведён отдельный раздел, поскольку от него зависит, оперировать пациента или наблюдать.

Асептический некроз как осложнение свежего перелома шейки тарана с распределением риска по типам Hawkins разобран отдельно — «Переломы таранной кости» .

Эпидемиология

Масштаб проблемы в практике

Популяционная заболеваемость остеонекрозом таранной кости неизвестна. Косвенное представление даёт лучевая статистика: отёк костного мозга обнаруживается на каждом четвёртом магнитно-резонансном исследовании стопы и голеностопного сустава (451 случай из 1950, то есть 23%), и таранная кость лидирует среди поражаемых костей [8]. Средний возраст этих пациентов — 51,8 года.

Отёк костного мозга при этом остаётся собирательной находкой, и остеонекрозу соответствует лишь её часть. В той же выборке посттравматическое происхождение установлено в 43,5% случаев, дегенеративное — в 34,7%, а причина осталась неясной в 6,3% [8].

Кто болеет: нетравматическая группа

Три фактора риска покрывают большинство нетравматических случаев — хронический приём кортикостероидов выявляется у 49,3% пациентов, злоупотребление алкоголем у 35,6%, курение у 29% (серия 101 голеностопного сустава у 73 пациентов) [9]. Изолированное поражение тарана составило 85 суставов из 101, сочетание с дистальным отделом большеберцовой кости — 11.

Практический вывод из той же работы: обнаружив некроз тарана у пациента без травмы, расспросите о болях в других крупных суставах. Симптомный остеонекроз другой локализации ранее переносили 40% этих пациентов — коленный сустав у 37%, тазобедренный у 29%, плечевой у 25% [9]. Мультифокальное поражение трёх и более зон встречается примерно у 3% пациентов с остеонекрозом, и ведущая причина здесь — высокодозная или длительная кортикостероидная терапия [10].

Отдельные группы риска

Реконструкция при нейроостеоартропатии Шарко формирует собственную группу: некроз тарана развился в 14% из 135 реконструкций и был связан с вывихом в таранно-ладьевидном суставе, почечной недостаточностью и высоким индексом массы тела [11].

Стероидная терапия задаёт узкое окно риска, полезное для планирования наблюдения. Все случаи остеонекроза после высокодозной терапии выявлены в пределах шести месяцев от её начала, а кумулятивная доза у заболевших оказалась вдвое выше (5842±4988 мг против 2719±2571 мг); поражение таранной и пяточной костей зарегистрировано в 16 случаях [12]. Цифры получены при сплошном обследовании 551 пациента и относятся ко всем локализациям вместе.

Выжившие после гемобластозов — третья группа. Таранная кость оказалась самой частой мишенью: 29 из 79 очагов остеонекроза у пациентов, перенёсших острый лейкоз [13].

Общий перечень факторов риска согласительного документа Американской коллегии радиологов включает травму, кортикостероиды, алкоголь, ВИЧ-инфекцию, лимфомы и лейкозы, химиотерапию, лучевую терапию, болезнь Гоше и кессонную болезнь; заболевание поражает преимущественно взрослых третьей–пятой декад жизни [14].

Бремя болезни

Данных о стоимости лечения, сроках нетрудоспособности и инвалидизации при остеонекрозе таранной кости применительно к Российской Федерации нет.

Терминология: что чем называется

Зачем этому разделу отдельное место

Разграничение обратимых и необратимых состояний остаётся ключевым фактором ведения пациента [15]. Обратимые состояния разрешаются самостоятельно и операции не требуют, тогда как при остеонекрозе исход определяется своевременностью вмешательства [16].

Мешает этому непоследовательная терминология: прогресс магнитно-резонансной томографии высокого разрешения и гистологические сопоставления продвинули понимание субхондральных поражений, но само понимание тормозится противоречивыми названиями и двусмысленными аббревиатурами [17].

Три группы состояний

Ишемическая группа — собственно остеонекроз. Ишемически обусловленная гибель субхондральной кости [18]; тканевая основа — костный инфаркт, и от его положения зависит название состояния, что разобрано отдельным подразделом ниже [19]. Развивается на фоне системных факторов риска — длительной или высокодозной кортикостероидной терапии и хронического алкоголизма [18]. Именно связь с системными факторами отличает остеонекроз от синдрома отёка костного мозга [20].

Механическая группа — переломы недостаточности. Перелом возникает в кости, ослабленной неопухолевым заболеванием, под действием повторной физиологической нагрузки и без анамнеза значимой травмы [21], преимущественно у пожилых [22]. Гистологически под субхондральной замыкательной пластинкой обнаруживается линейная зона длиной 1,0–2,5 см из костной мозоли и грануляционной ткани, без признаков предшествующего остеонекроза [23].

Обратимая группа — синдром отёка костного мозга и транзиторный остеопороз. Термин введён в 1988 году для обозначения обратимого повышения содержания воды в костном мозге [24]. Понятие объединяет транзиторный остеопороз, регионарный мигрирующий остеопороз и рефлекторную симпатическую дистрофию, а отделяет их от прочих состояний с тем же лучевым паттерном самоограничивающийся характер течения [16].

Костный инфаркт: то же заболевание, другое положение очага

Асептический некроз и костный инфаркт — два названия одного ишемического процесса, различающиеся положением очага. Терминологическое правило простое: поражение эпифиза называют аваскулярным или асептическим некрозом, поражение метадиафизарных отделов — костным инфарктом [25]. Та же граница проведена в лучевой литературе: субартикулярная зона сустава даёт ишемический некроз, метафизы длинных костей — костную инфарктизацию [26].

Разграничение не косметическое, поскольку исходы у двух вариантов разные. Эпифизарные очаги симптомны и попадают к врачу рано, метадиафизарные протекают немо и выявляются случайно [27]. Расходятся и осложнения: эпифизарный очаг угрожает коллапсом суставной поверхности, метадиафизарный несёт отдалённый риск злокачественной трансформации — все описанные саркомы на фоне инфаркта располагались в метафизе или диафизе, чисто эпифизарных не встретилось ни одного случая [28].

Перенос этого правила на таранную кость требует поправки. Метадиафиза у неё нет, и граница проходит внутри самой кости: очаг может лежать субхондрально либо в глубине тела, в костномозговом пространстве. Медуллярный вариант в таране описан, хотя и редко. При системной красной волчанке у детей зарегистрировано 60 очагов костного инфаркта, из них один пришёлся на таранную кость [29]. В серии из 21 наблюдения опухолей и опухолеподобных образований таранной кости костный инфаркт оказался среди четырёх опухолеподобных находок [30] — то есть попадает к ортопеду как подозрение на новообразование.

Мультифокальная картина показательна: у пациента через два года после трансплантации почки, обратившегося с шестинедельной болью в голеностопном суставе и подозрением на стресс-перелом, магнитно-резонансная томография выявила костные инфаркты в дистальном отделе большеберцовой кости, малоберцовой, таранной и пяточной костях одновременно с переломом тарана [31]. Лучевой признак медуллярного очага в той же работе описан прямо: змеевидная линия в костном мозге, на Т2 состоящая из внутреннего низкого сигнала (собственно инфаркт) и наружного высокого (гиперемия), то есть симптом двойной линии.

Соседняя кость предплюсны изучена лучше и подтверждает механизм. Из шести пяточных костей с инфарктом пять очагов располагались в задней половине кости, все пациенты получали кортикостероиды; объяснение авторов — зона водораздела между возвратными внутрикостными и эпифизарными сосудами [32]. Описан и изолированный инфаркт пяточной кости, развившийся через девять месяцев после перелома [33].

Практический смысл разграничения в том, что в протоколе лучевого исследования формулировка «зона костного инфаркта таранной кости» встречается, а тактика зависит от того, подходит очаг к субхондральной пластинке или нет. Субхондральное расположение определяет риск коллапса и всю хирургическую логику. Медуллярный очаг в глубине тела при отсутствии субхондрального компонента ведут как случайную находку и наблюдают, а его причины ищут среди системных: кортикостероидная терапия, системная красная волчанка, серповидноклеточная болезнь, состояние после трансплантации.

Обратимые состояния: что показала гистология

Некроза при транзиторном остеопорозе нет. Биопсия выявляет истончённые и разобщённые трабекулы, покрытые остеоидными каёмками и активными остеобластами, отёчный костный мозг с лёгким фиброзом и сосудистым полнокровием; за 3,5–9 лет наблюдения признаки остеонекроза не появились [34].

Крупнейшая клиническая серия подтверждает это исходами: все 106 пациентов с транзиторным синдромом отёка костного мозга выздоровели независимо от вида лечения, ни у одного остеонекроз не развился, а гистологическое исследование материала 43 пациентов некроза не обнаружило [35]. Демографически это лица среднего возраста с соотношением мужчин и женщин 60:40, у которых факторы риска остеонекроза отсутствуют.

Рентгенологический ориентир: очаговая остеопения появляется в течение восьми недель от начала боли и отличает транзиторный остеопороз от остеонекроза [36]. При повторных эпизодах в разных локализациях состояние называют регионарным мигрирующим остеопорозом [37]; лучевая картина при этом неотличима от транзиторного остеопороза, кроме самого факта миграции, что позволяет считать оба состояния частями одного спектра [38].

Спор о переходе одного состояния в другое

Литература по этому вопросу расколота, и обе позиции стоит знать.

Синдром не переходит в некроз — такова позиция авторов серийных магнитно-резонансных исследований: субхондральные линии и пятна при синдроме отёка костного мозга не развиваются в аваскулярный некроз, а сами линии соответствуют субхондральным переломам недостаточности; полное заживление без остаточных изменений отмечено у 44 из 49 пациентов (89,8%) [39]. Эти же субхондральные находки, предупреждают авторы, часто ошибочно трактуют как «начинающийся» остеонекроз.

Синдром есть ранняя обратимая стадия некроза — противоположная позиция, основанная на гистоморфологии более чем ста пациентов: изменения похожи на ранний остеонекроз, а различие состоит в характере репарации, которая при синдроме диффузная и достаточная, а при остеонекрозе очаговая и недостаточная, только по краю очага [40]. Декомпрессия в этой работе сокращала длительность симптомов с шести месяцев до двух.

Практический выход из спора один: при типичной картине обратимого состояния наблюдайте, при сомнении повторите исследование в динамике.

Пересмотр термина «спонтанный остеонекроз»

Показательнее всего терминологический пересмотр прошёл на коленном суставе. Наиболее частой гистопатологической находкой при спонтанном остеонекрозе оказались субхондральные переломы, а не некроз: из 80 оцениваемых образцов некроз выявлен в 35 и отсутствовал в 45, тогда как субхондральные переломы недостаточности обнаружены в 41 случае [41]. Авторы систематизирующего обзора рекомендуют перейти к термину «субхондральный перелом недостаточности».

Гистологические исследования последовательно демонстрируют отсутствие костного некроза, выводя на первый план микропереломы и костное ремоделирование [42], и новый термин заменил прежний, а спонтанный остеонекроз рассматривается как продвинутое поражение того же спектра [43]. Механизм объясняет прежнее название: несросшийся перелом развивается в остеонекроз и завершается остеохондральным коллапсом, что в до-магнитно-резонансную эпоху и наблюдали как «спонтанный остеонекроз» [44].

Тот же пересмотр коснулся тазобедренного сустава: при ревизии 464 удалённых головок бедренной кости десять случаев, диагностированных как остеонекроз, переинтерпретированы как переломы недостаточности — все у женщин старше 65 лет с остеопенией [23]. Для таранной кости описано, что перелом недостаточности ранее трактовали как остеохондральный дефект блока [45].

Глоссарий сокращений

В тексте используются русские термины; латинские и английские эквиваленты приведены для сверки с литературой.

Остеохондральное поражение таранной кости имеет собственное согласованное определение: международный консенсус 2019 года с участием 43 экспертов из 20 стран разграничил костные, хрящевые и остеохондральные поражения и закрепил сокращение OLT [6].

Этиология и патогенез

Почему уязвима именно таранная кость

Суставным хрящом покрыто более 60% поверхности таранной кости, что ограничивает зоны входа сосудов [46] и служит основным объяснением предрасположенности к некрозу [47]. Механика усугубляет положение: сочетание сдвиговых и компрессионных нагрузок при скудном кровоснабжении ведёт к высокой частоте некроза и последующего коллапса [48].

Общий механизм — снижение кровоснабжения терминального сосудистого русла, единый для головки бедренной кости, таранной, пяточной и ладьевидной [49].

Посттравматический механизм

Травма остаётся ведущей причиной, тогда как системные состояния дают меньшую часть случаев [50]. Механизм подробно разобран в материале о переломах таранной кости, где повреждение сосудистых ножек в области sinus tarsi и tarsal canal сопоставлено с риском по типам Hawkins.

Для понимания патогенеза важно одно: эпифизарный остеонекроз, в отличие от метадиафизарного, закономерно ведёт к субхондральному перелому и вторичному остеоартрозу [14]. Судьба субхондральной кости определяет судьбу сустава.

Нетравматические механизмы

Глюкокортикоиды вызывают гибель кости при хроническом приёме, поражая чаще головку бедренной кости, но затрагивая также кости коленного, лучезапястного и голеностопного суставов; гистологическое повреждение возникает до появления симптомов [51].

Описан первый случай некроза таранной кости при болезни Иценко–Кушинга на фоне АКТГ-продуцирующей аденомы гипофиза; обсуждаемые механизмы — гипертрофия жировых клеток, жировая эмболия, апоптоз остеоцитов [50].

Внутрисуставное введение стероида обсуждается как отдельный путь той же экспозиции: для голеностопного сустава опубликовано наблюдение некроза таранной кости и плафона большеберцовой после двух инъекций при исходно нормальной магнитно-резонансной томограмме [52]. Причинность при этом не доказана, разбор данных приведён в разделе о внутрисуставных инъекциях.

Что происходит на уровне ткани и клетки

Гибель кости читается по остеоциту. Маркёром служат пустые лакуны — участки, где клетка погибла, а полость осталась; их доля прямо связана с индексом апоптоза остеоцитов, коэффициент корреляции 0,893 в стероидной модели на кроликах [53]. Стероид действует на клетку и до её гибели: жировые капли оттесняют ядро к периферии, и частота таких липид-содержащих остеоцитов в субхондральной зоне статистически связана и с самим фактом стероидной терапии, и с развитием некроза (p < 0,05 для обеих связей, 26 тазобедренных суставов при ревматоидном артрите) [54].

Зона некроза и зона репарации устроены по-разному, и это объясняет клиническую картину. В самом некротическом субхондральном кортексе воспалительных клеток нет и уровень эйкозаноидов не повышен, тогда как в репаративном фронте губчатой кости обнаруживаются лимфоциты, плазматические клетки, фиброз и жировые эмболы, а биохимически — достоверный подъём простагландина E2, 6-кето-простагландина F1α, тромбоксана B2, лейкотриенов B4 и C4 (16 пациентов со стадиями Ficat III–IV) [55]. Механизм замыкается в круг: медиаторы повышают проницаемость сосудов, следом растут отёк костного мозга и внутрикостное давление, а они поддерживают ишемию.

Отсюда следует практический вывод для трактовки томограммы. Отёк костного мозга при остеонекрозе отражает репаративную реакцию по краю очага: сигнал ярче там, где ткань жива и реагирует, а сама зона гибели остаётся немой. Именно поэтому размер зоны отёка не совпадает с объёмом некроза и не может служить мерой тяжести.

Каскад до коллапса

Ишемия формирует зону некроза, которую организм отграничивает репаративным интерфейсом — на магнитно-резонансной томографии это лентовидная гипоинтенсивная на Т1 линия по границе с жизнеспособной костью, самая ранняя находка вообще [18]. Затем развивается субхондральный перелом, и только после него появляется отёк костного мозга, указывающий уже на продвинутую стадию.

Завершает каскад коллапс субхондральной костной пластинки — вдавление или заполненная жидкостью щель; он встречается в поздних стадиях как остеонекроза, так и перелома недостаточности и означает необратимость [17].

Классификация

ARCO-2019 как основная система

Пересмотренная классификация ARCO разработана рабочей группой из 29 экспертов методом Delphi в четыре раунда с порогом консенсуса выше 70% [56]:

• Стадия I — рентгенограмма нормальна, магнитно-резонансная томография или сцинтиграфия положительны.
• Стадия II — рентгенологические изменения (остеосклероз, очаговый остеопороз, кистовидная перестройка) без субхондрального перелома и уплощения.
• Стадия III — перелом в субхондральной или некротической зоне; IIIA при вдавлении до 2 мм включительно, IIIB при вдавлении более 2 мм.
• Стадия IV — остеоартроз с сужением суставной щели и деструкцией сустава.

Из системы исключены прежние субклассификации и количественные параметры, а прогностическую градацию планируется разработать отдельно [56]. Для стадирования достаточно рентгенограмм и магнитно-резонансной томографии: в когорте 228 пациентов не нашлось ни одного коллапса, который выявила бы компьютерная томография и пропустили рентгенография с магнитно-резонансным исследованием [57].

Международное руководство ARCO 2026 года, построенное по методологии GRADE, ставит точное стадирование первым условием осмысленного лечения и отдельно требует установить, что боль действительно обусловлена остеонекрозом [2]. Документ разработан для тазобедренного сустава; его применение к таранной кости остаётся экстраполяцией.

Объём поражения как критерий тактики

Количественные пороги, которых ARCO-2019 намеренно не содержит, сохранились в национальных руководствах и служат единственным численным ориентиром. Очаги менее 15% допускают динамическое наблюдение, при объёме более 15% показано активное лечение, а при объёме более 30% лечение начинают не дожидаясь появления симптомов [3]. Сустав-сберегающие вмешательства это руководство адресует стадиям ARCO 0–1 и 2–3B при объёме некроза более 15%.

Пороги получены на головке бедренной кости и для таранной не валидированы. Позиция автора: использовать их как рамку обсуждения с пациентом, но не как формальный критерий отбора.

Ficat–Arlet: система, реально применяемая к тарану

Классификация Ficat отражает естественное течение и включает доклиническую, дорентгенологическую, до-коллапсную, пост-коллапсную и артритическую стадии [58]. В привычном изложении: I — боль без рентгенологических изменений; II — уплотнение, кистовидная перестройка, порозность; III — уплощение и симптом «полумесяца»; IV — полный коллапс с сужением суставной щели [49].

К таранной кости применяется модифицированный вариант, и именно на нём построены серии по этой локализации: распределение 20 пациентов с нетравматическим некрозом составило 8 наблюдений стадии II, 10 стадии III и 3 стадии IV [59]; та же система в модификации для голеностопного сустава использована в серии из 17 суставов [60].

Выбор системы и её воспроизводимость

Система Ficat и Arlet остаётся самой ранней и самой применяемой; консенсуса по универсальной классификации нет, и выбор конкретной авторы обзора прямо называют делом вкуса [61]. Наиболее применимой для выбора лечения по размеру очага, локализации и наличию коллапса признана ARCO-2019 [62].

Данных о воспроизводимости для голеностопного сустава нет. Единственные найденные коэффициенты согласия получены на тазобедренном: наилучший у системы Японского исследовательского комитета, наихудший у модифицированной классификации Kerboul (каппа 0,890 и 0,492) [63].

Соотношение с классификацией Hawkins

Классификация Hawkins прогнозирует риск некроза после переломов шейки тарана и потому применима только к посттравматическим случаям. У детей частота некроза составила 5,7% при типе I, 11,8% при типе II, 53,3% при типе III и 0 при типе IV, при общей частоте 15,4% (систематический обзор 31 исследования, 143 пациента, 167 переломов) [64]. Нулевое значение при типе IV отражает крайне малый размер подгруппы и благоприятным прогнозом считаться не может.

Клиническая картина

Дебют и характер жалоб

Боль начинается остро и нарастает в течение недель или месяцев при неизменённых лабораторных показателях [65]. Для обратимого варианта типично сочетание необъяснимой боли в стопе, остеопеничной кости и диффузного отёка костного мозга; диагноз ставится после исключения прочих причин [66].

Ориентироваться на выраженность боли при оценке тяжести нельзя: пациенты остаются малосимптомными при диффузном поражении тарана, и симптоматика со стадией не коррелирует [58].

Сроки обращения

Диагноз в области стопы и голеностопного сустава ставится с опозданием из-за низкой распространённости и неспецифичности признаков, что усиливает боль и ухудшает функцию [67]. Средняя длительность симптомов до обращения составила 22 недели, а самой частой мишенью оказалась таранная кость (56%) — серия из 18 пациентов с синдромом отёка костного мозга стопы и голеностопного сустава [68].

Пациент после операции на голеностопном суставе

Стойкая боль после остеосинтеза лодыжки требует включить в дифференциальный ряд транзиторный остеопороз тарана и выполнить магнитно-резонансное исследование рано. Основание — наблюдение, в котором поздняя диагностика транзиторного остеопороза привела к стресс-перелому и остеонекрозу с исходом в тотальное замещение таранной кости [69].

Что должно насторожить

Прицельного обследования требуют: стойкая боль в голеностопном суставе без адекватной травмы; системные факторы риска — кортикостероиды, алкоголь, гемоглобинопатии, состояние после трансплантации; боли в других крупных суставах в анамнезе, учитывая мультифокальность у 40% пациентов [9]; сохранение боли после операции на голеностопном суставе.

Когда пересмотреть диагноз в пользу образования

Образование таранной кости встречается редко, но имитирует нашу нозологию настолько последовательно, что заслуживает отдельного места среди настораживающих признаков.

Сценарий ошибки типовой: боль в заднем отделе стопы принимают за повреждение мягких тканей, и подозрение на образование возникает поздно — в регистровой серии из 57 наблюдений заднего отдела стопы авторы прямо указывают, что настороженность должна появляться при отсутствии травмы или стойком характере симптомов [70]. Цена задержки измерена: средний срок до правильного диагноза при образовании тарана составил два года, причина в большинстве случаев та же — ошибочный диагноз повреждения мягких тканей, а боль без явного провоцирующего события отмечена у 13 из 16 пациентов [71]. В обзорной серии из 75 очагов таранной кости 6 оказались злокачественными, причём остеомиелит и аваскулярный некроз перечислены авторами в одном ряду с образованиями [72].

Особенно наглядно совпадение картины показывает случай остеоид-остеомы: пациента с болью в голеностопном суставе последовательно лечили от растяжения, затем от посттравматического артроза с артроскопическим вмешательством, магнитно-резонансная томография при этом показывала отёк костного мозга таранной кости, после операции боль вернулась и повторное исследование дало уже распространённый отёк — правильный диагноз поставлен только тогда [73]. Отёк костного мозга сам по себе не разграничивает эти состояния.

Пересмотреть диагноз в пользу образования стоит в следующих ситуациях, и это позиция автора, поскольку валидированного решающего правила для данной локализации не опубликовано:

• боль не отвечает на адекватную разгрузку в ожидаемый срок, тогда как при обратимых состояниях она стихает за недели, а при некрозе хотя бы уменьшается;
• обширный отёк костного мозга при отсутствии линии отграничения на Т1 и при отсутствии системных факторов риска;
• локальная припухлость и точечная болезненность, не характерные для остеонекроза;
• нарастание боли после вмешательства, выполненного по поводу другого предполагаемого диагноза;
• новая боль в зоне ранее известного костного инфаркта — этот сценарий требует исключения саркомы [28].

Оговорка о ночной боли: её принято считать признаком остеоид-остеомы, однако в цитированной когорте таранной кости она встречалась реже, чем принято ожидать по литературе [71]. Отсутствие ночной боли не снимает подозрения.

Диагностика

Порядок чтения магнитно-резонансной томограммы

Начинайте с Т1 и субхондральной зоны, а не с яркости жироподавленных изображений. Самая ранняя находка при остеонекрозе — лентовидная гипоинтенсивная на Т1 линия, отграничивающая некротическую зону от жизнеспособной кости; отёк костного мозга развивается только после субхондрального перелома и указывает на продвинутую стадию, а не на дебют, как считалось ранее [18].

Отсюда практическое следствие, меняющее решение: обширный отёк при отсутствии линии отграничения указывает скорее на другую нозологию из дифференциального ряда, чем на ранний остеонекроз. Сам по себе отёк костного мозга не является ни специфичной находкой, ни диагнозом и встречается при самых разных заболеваниях [74].

Водочувствительные последовательности — жироподавленные Т2, протон-плотностные, интермедиат-взвешенные или STIR — нужны для оценки протяжённости поражения, поскольку показывают его в максимальном объёме [75]. Последовательностей типа градиентного эха следует избегать: они занижают размер. Внутривенное контрастирование помогает при сомнении, поскольку гадолиний не накапливается в зонах раннего остеонекроза, тогда как окружающие непоражённые зоны его накапливают [76], [35].

Магнитно-резонансная томография остаётся самым чувствительным методом выявления некроза тарана и применяется при клиническом подозрении с нормальной рентгенограммой [77]. Объединённая чувствительность 0,91 (95% доверительный интервал 0,87–0,94) и специфичность 0,96 (0,87–0,99) установлены метаанализом 36 исследований для головки бедренной кости [78]; сопоставимых показателей для таранной кости нет.

Что означает яркий сигнал на STIR

Понимание природы этого сигнала объясняет, почему порядок чтения выстроен именно так.

Последовательность STIR подавляет жир по времени восстановления, а не по химическому сдвигу: инвертирующий импульс переворачивает намагниченность всех тканей, дальше жир восстанавливается быстро, вода медленно, и съёмка выполняется в момент, когда сигнал жира проходит через ноль [79]. Часть яркости очага поэтому создаётся исчезновением яркого фона жёлтого костного мозга вокруг, а собственный сигнал очага при этом остаётся прежним. Второй механизм складывается с первым: в поражённой ткани удлиняются оба времени релаксации, и в STIR удлинение T1 и удлинение T2 действуют в одну сторону, тогда как в жироподавленных Т2-последовательностях работает преимущественно T2 [80]. Отсюда измеренное преимущество по контрасту: отношение контраст–шум для зоны отёка составило 137 против 44 при сравнении STIR с интермедиат-взвешенной последовательностью с жироподавлением [81].

Отсюда же вытекает ловушка, о которой стоит помнить при заказе исследования. STIR подавляет любую ткань со сходным временем T1, а не жир как вещество, поэтому после введения гадолиния отёчная зона укорачивает T1 и гасится вместе с жиром: сигнал зоны отёка переднего отдела стопы падал на 35% и 34% по оценке двух наблюдателей, тогда как в здоровой кости оставался неизменным [82]. Водочувствительные последовательности выполняются до контрастирования.

Гистологический смысл яркого сигнала оказался неожиданным. При прямом сопоставлении с картой того же костного плато зона, выглядевшая на STIR как отёк, состояла на 53% из нормального жирового мозга, на 16% из целых трабекул, на 11% из некроза костного мозга, на 8% из изменённых трабекул, на 4% из фиброза, на 4% из собственно отёка и на 2% из кровоизлияния (16 суставов, исследование за 1–4 дня до эндопротезирования) [83]. По содержанию отёка яркая зона статистически не отличалась от зоны с нормальной картиной на томограмме (p = 0,069), а значимые различия дали некроз, фиброз и изменённые трабекулы. Тот же вывод получен на позвонках: доля отёка отрицательно связана с объёмом остеоида (r = −0,539) и грубоволокнистой кости (r = −0,584), но положительно — с объёмом фиброзной ткани (r = 0,488) [84]. Обзорные работы прямо называют термин неточным: гистологический субстрат зависит от причины, и в нём часто преобладают фиброз и воспалительный инфильтрат, тогда как отёк как таковой занимает малую долю [85]. Поэтому в современной литературе принято писать «отёкоподобный сигнал» [86].

Точная формулировка механизма — вытеснение жира тканью с длинными T1 и T2. Количественные методики измеряют это напрямую: зона отёкоподобного сигнала есть зона сниженной жировой фракции, при ревматоидном артрите она составила 55,8% против 74,5% в контроле [87]. Разделение воды и жира методом Dixon даёт ту же протяжённость очага, что и STIR, в 94% случаев (215 из 228 очагов) [88]. Полезно помнить и возрастной модификатор: время T2 воды в костном мозге обратно связано с долей жира в нём (r = −0,58 у женщин и −0,55 у мужчин), поэтому в жировом мозге пожилого пациента тот же процесс даёт менее яркую картину [89].

Практический вывод для таранной кости. Яркость на STIR отвечает на вопрос, есть ли в кости патологический процесс, но не на вопросы, какой именно и насколько велик: половина яркой площади в цитированной работе оказалась нормальным жировым мозгом. Протяжённость этой зоны не равна объёму некроза, и решение о тактике на ней строить нельзя. Диагноз даёт Т1 с лентовидной линией отграничения, а водочувствительные последовательности показывают реакцию окружающей живой ткани, которая всегда шире зоны повреждения.

Симптом двойной линии и его ограничения

Симптом двойной линии — высокий сигнал внутри низкоинтенсивного периферического ободка на последовательностях с длинными TR и TE — обнаруживается в 80% доказанных очагов (45 из 56) [90], считается патогномоничным для костного некроза [19] и отражает репарацию по границе очага [18].

Три ограничения нужно держать в уме. Признак говорит о благоприятном течении, но не о тяжести: он значимо чаще встречался в суставах без коллапса (p = 0,025) [63]. Чувствительность его непостоянна — при остеонекрозе плато большеберцовой кости он выявлен лишь в 11 наблюдениях против субхондральных зон аномального сигнала во всех 28 [91]. И он не принадлежит исключительно остеонекрозу: при абсцессе Броди симптом «полутени» обнаруживался в 75% случаев против 29% для двойной линии [92].

Рентгенография и компьютерная томография

Рентгенография остаётся основой динамического наблюдения, несмотря на преимущества томографических методов [77]. Картина разворачивается как нарастание плотности купола, затем деформация, в тяжёлых случаях коллапс суставной поверхности и фрагментация. Ранние изменения она не выявляет, поэтому при подозрении первым исследованием выполняется магнитно-резонансное [50]; обычные рентгенограммы и сцинтиграфия для ранней дифференциации остеонекроза и отёка костного мозга непригодны [35].

Компьютерная томография нужна для оценки суставной поверхности купола и исключения незначительного вдавления, коллапса и фрагментации; обязательна корональная реконструкция [77]. В рамках ARCO-2019 при выполненной магнитно-резонансной томографии она признана избыточной [57].

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография разрешает трудные случаи разграничения: при переломе недостаточности накопление в субхондральном очаге есть во всех суставах, при остеонекрозе отсутствует во всех [93]. Исследование выполнено на тазобедренном суставе (7 против 11 пациентов), перенос на таран остаётся экстраполяцией.

Схема динамического наблюдения

Согласованного протокола наблюдения при некрозе таранной кости не существует; схема ниже выведена из сроков естественного течения и представляет позицию автора.

Первое контрольное магнитно-резонансное исследование целесообразно через 2 месяца: к этому сроку отёк либо уменьшается, либо появляется субхондральная линия, и этот же срок задаёт длительность полной разгрузки — решение о её продолжении принимается по картине контрольного исследования. Второй контроль — через 6 месяцев, когда большинство обратимых состояний уже разрешилось. Опорные сроки: субхондральные изменения при синдроме отёка костного мозга исчезали в среднем через 5,5 месяца [39], полное разрешение отёка таранной кости документировано к 12 месяцам [66], боль при изолированной разгрузке проходила в среднем за 25,6 недели [68], симптомы транзиторного остеопороза регрессировали за 6–10 месяцев [94]. Национальное руководство отводит на разрешение очага 3–12 месяцев [3].

При установленном некрозе до коллапса контроль чаще, поскольку решение об операции принимается по факту прогрессирования: рентгенография каждые 3 месяца в первый год, магнитно-резонансное исследование при нарастании боли или появлении рентгенологических изменений.

После разрешения процесса наблюдение не прекращается: рецидив в той же стопе или голеностопном суставе отмечен у 44% пациентов в среднем через 15,6 месяца, миграция очага в другую зону — у 6% [68].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный ряд при остеонекрозе возглавляют транзиторный синдром отёка костного мозга и субхондральный перелом недостаточности [18]. Тот же порядок закреплён в национальном руководстве, которое включает в ряд транзиторный остеопороз, синдром отёка костного мозга и неполный субхондральный перелом наряду с артрозом и образованием [3].

Приоритет №1 — обратимые состояния

Ошибка в эту сторону обходится дороже всего: она ведёт к операции при состоянии, которое разрешается само.

Национальное руководство добавляет разграничительный признак, удобный у постели больного: при транзиторном остеопорозе сигнал равномерно низкий на Т1 и высокий на Т2, распространяется вплоть до шейки и вертела, но лентовидной зоны низкого сигнала нет, а очаг исчезает за 3–12 месяцев [3].

Самоограниченность течения при этом не означает безопасности периода наблюдения. Описан перелом шейки бедренной кости, развившийся без травмы через три недели после установленного диагноза транзиторного остеопороза, на фоне временного улучшения от покоя [96]. Патологическое объяснение даёт наблюдение с гистологическим материалом: синдром проходит остеокласт-богатую фазу с активной резорбцией, которая и предрасполагает к перелому, тогда как более индолентная остеокласт-бедная фаза даёт привычную картину отёка [97]. Практический вывод: разгрузку при обратимом состоянии назначают ради защиты от перелома, и наблюдение продолжают до полного восстановления, дольше стихания боли.

Приоритет №2 — переломы недостаточности

Группа занимает промежуточное положение: часть случаев заживает спонтанно, часть прогрессирует до коллапса, и задача лучевой диагностики — их разделить [22].

Опорные признаки — отёк костного мозга, субхондральная гипоинтенсивная линия перелома и возможная субхондральная гипоинтенсивная зона на Т2 [22]. Форму линии используйте как дифференциальный признак: она соответствует линии перелома и репаративной ткани, поэтому неровная, прерывистая и выпуклая в сторону суставной поверхности [98], [99]. Клинический портрет по руководству — пациент старше 60 лет без явной травмы, внезапная боль, невозможность ходить, ограничение движений [3].

Прогноз считывается по интенсивности сигнала субхондральной зоны на жироподавленных Т2: три выделенных типа заживали в 86%, 75% и 18% случаев соответственно, и третий тип (низкая интенсивность) консервативному лечению практически не поддаётся [100]. Данные получены на 40 тазобедренных суставах.

Приоритет №3 — пороги необратимости

Количественные критерии разграничения транзиторного поражения и раннего необратимого остеонекроза получены на мыщелке бедренной кости и требуют оговорки при переносе.

Признаки раннего необратимого остеонекроза: субхондральная зона низкого сигнала на Т2 толщиной более 4 мм (чувствительность 100% и 100%, специфичность 82% и 74% у двух наблюдателей) либо длиной более 14 мм (чувствительность 89% и 88%, специфичность 93% и 87%), очаговые вдавления контура эпифиза и линии низкого сигнала в глубине мыщелка [101].

Ключевое здесь — что не работает: протяжённость отёка при транзиторных поражениях и раннем остеонекрозе была одинаковой, то есть объём отёка разграничительной силы не имеет [101].

Соседние сущности

Комплексный регионарный болевой синдром диагностируется клинически, специфического подтверждающего теста нет, наиболее распространённый набор критериев — Будапештские [102], [103]. Магнитно-резонансная картина зависит от формы: при холодной сигнальных изменений не было, при тёплой периартикулярный отёк костного мозга имелся у всех пациентов и вовлекал в среднем четыре кости [104].

Остеохондральное поражение блока таранной кости в большинстве случаев связано с травмой [105] и имеет собственную согласованную терминологию [6]. При травматическом контексте полезен ориентир: отёк медиоплантарного отдела головки тарана связан с более тяжёлым связочным повреждением голеностопного сустава [106].

Медуллярный костный инфаркт таранной кости стоит в этом ряду особняком: очаг лежит в глубине тела кости, не касается субхондральной пластинки и попадает в поле зрения либо как случайная находка, либо как подозрение на образование — в серии образований таранной кости он числится среди опухолеподобных поражений [30]. Опорные признаки — географическая форма с чётким контуром [29], змеевидная линия отграничения [31] и сохранный жировой сигнал внутри очага [28]. Такой очаг не требует биопсии и вмешательства; поиск переносится на системную причину.

Септический артрит голеностопного сустава разграничивается прежде всего клинически и по срокам. Отёк костного мозга смежных суставных поверхностей выглядит похоже на ишемический, но развивается остро — за дни, а не за месяцы, сопровождается местным повышением температуры, резким ограничением движений и, в отличие от некроза, поражает обе стороны сустава с разрушением хряща. Отдельная настороженность нужна после артроскопии: нарастание боли и отёчности в ближайшие дни после вмешательства требует исключения инфекции до того, как изменения на томограмме будут отнесены к ишемическим.

Общий принцип для всей группы: коллапс субхондральной костной пластинки означает необратимость независимо от того, чем он вызван [17].

Консервативное лечение

Разгрузка как базовый метод

Ограничение нагрузки обеспечивает наилучшие исходы при ранних стадиях некроза таранной кости — вывод систематического обзора 19 исследований (321 голеностопный сустав), где все работы отнесены к уровню доказательности IV, а качество доказательств оценено как очень низкое [107]. Тактическая последовательность там же: ограничение нагрузки, при неудаче декомпрессия, артродез как процедура спасения. Англоязычные источники обозначают этот режим как protected weight-bearing; в тексте используется принятое в русскоязычной литературе «ограничение нагрузки», а конкретная его мера оговорена ниже.

Режим разгрузки лучше изучен при обратимых состояниях. Разгрузка костылями без опоры в течение трёх недель дала лучший результат, чем гипсовая иммобилизация (рандомизированное сравнение трёх режимов, 70 пациентов) [108]. Пневматический ортез на восемь недель купировал боль в среднем за 25,6 недели [68].

Предпочтительный режим — позиция автора. Назначайте полную разгрузку конечности костылями без опоры на срок до двух месяцев, то есть до первого контрольного магнитно-резонансного исследования, по которому оценивается динамика очага и принимается решение о продолжении или смене тактики. Долю массы тела и критерий возврата к нагрузке источники не задают, поэтому ориентиром служит не процент нагрузки, а картина контрольного исследования.

Иммобилизация при этом не требуется, и это тоже позиция автора. Разгрузка и иммобилизация решают разные задачи: первая снимает нагрузку с ослабленной субхондральной кости, вторая обездвиживает сустав. Обездвиживание оправдано там, где есть повреждение, требующее покоя для сращения, а при нетравматическом асептическом некрозе такого повреждения нет. Вред при этом реален: отсутствие движений в голеностопном суставе выключает мышечную помпу голени, венозный отток ухудшается, застой повышает внутрикостное давление, а оно поддерживает ишемию — тот самый круг, который описан выше на биохимическом материале репаративного фронта [55]. Косвенное подтверждение даёт единственное рандомизированное сравнение режимов при отёке костного мозга таранной кости: костыли без опоры дали значимо лучший результат по шкале AOFAS, чем гипсовая повязка (100 против 94 балла; p = 0,001) [108]. Свободные движения в суставе без осевой нагрузки сохраняются на весь период разгрузки.

Медикаментозные методы

Общая рамка задана национальным руководством, и она шире привычной: в лекарственном лечении названы антикоагулянты, средства, усиливающие фибринолиз, вазодилататоры и гиполипидемические препараты, а также сочетание антирезорбтивных средств с препаратами, стимулирующими костеобразование; лечение допускается и самостоятельно, и в дополнение к сустав-сберегающей операции [3]. Руководство перечисляет классы, не задавая ни доз, ни длительности курса.

Бисфосфонаты — наиболее изученная группа, и данные по ним разошлись в зависимости от уровня доказательности. Неконтролируемые серии дают обнадёживающую картину: обезболивание наступало в среднем через 4,3 недели, отёк разрешился у 13 пациентов к 6 месяцам и у 17 (94,4%) к году, однако рентгенологический коллапс всё равно развился у 6 из 18 при среднем наблюдении 35,3 месяца [109]. При синдроме отёка костного мозга стопы добавление бисфосфоната сократило срок купирования боли с 25,6 до 13,8 недели при внутривенном введении и до 24,0 недели при пероральном приёме [68].

Контролируемые данные этой картины не подтверждают. Метаанализ 15 работ, включая 7 рандомизированных исследований, не выявил ни значимого улучшения клинических баллов, ни уменьшения размера очага по сравнению с плацебо; частота нежелательных явлений тоже значимо не различалась [110]. Исследование выполнено на костномозговых поражениях коленного сустава, поэтому перенос на таранную кость остаётся экстраполяцией, но это единственный источник уровня I во всей медикаментозной части темы. Обзор лекарственного лечения остеонекроза отдельно отмечает, что предпочтительны небольшие очаги объёмом менее 30%, а группы наблюдений слишком малы для формальных рекомендаций [111].

Практическое прочтение — позиция автора. Бисфосфонат оправдан как средство сокращения болевого периода при обратимых состояниях, где ожидается самостоятельное разрешение, и не должен подаваться пациенту как способ предотвратить коллапс: такого эффекта контролируемые данные не показывают.

Илопрост изучен только в неконтролируемых сериях. Балл по шкале Mazur вырос с 58 до 93, все поражения остались I степени по шкале Mont — то есть субхондрального перелома и коллапса не произошло, отёк разрешился в течение трёх месяцев (6 пациентов) [112]. В более крупной работе боль в покое снизилась на 73%, при нагрузке на 59%, а уменьшение или нормализация отёка достигнуты у 65% (104 пациента, из них 19 с поражением тарана) [113]. Свежая когорта подтверждает направление на количественной оценке: объём отёка сократился на 71%, с 37,0 до 10,8 см³ за три месяца (36 пациентов, ретроспективное исследование, спонтанный остеонекроз коленного сустава стадий ARCO I–II) [114]. Рандомизированных сравнений с плацебо нет ни для одной локализации.

Физические методы

Ударно-волновая терапия снижала боль и улучшала функцию голеностопного сустава при отёке костного мозга тарана (сравнительное исследование, 81 пациент) [115]. В обзорах по остеонекрозу метод упоминается лишь как возможное дополнение к ограничению нагрузки, без собственных числовых данных [107], [46].

Гипербарическая оксигенация контролируемой проверки не выдержала. Метаанализ 10 исследований с участием 568 пациентов показал улучшение по сравнению с исходным состоянием, однако при сравнении с группой без оксигенации различий не получено ни по шкалам SF-12, ни по частоте улучшения, и авторы прямо заключают, что метод нельзя считать эффективным при ранних стадиях [116]. Применительно к таранной кости метод описан лишь двумя наблюдениями, где за три года некроз не развился у пациентов, оперированных с задержкой более двух недель [117]. Режимы ни в одном источнике не приведены.

Внутрисуставные инъекции

Очаг некроза лежит внутри кости и отделён от полости сустава субхондральной пластинкой, поэтому препарат, введённый в сустав, до него не доходит. Ни одно согласительное руководство и ни одна клиническая серия не предлагают внутрисуставное введение как способ лечения некроза тела таранной кости. Значение метода для этой темы двоякое: возможный фактор риска до постановки диагноза и средство лечения артроза, уже развившегося после коллапса.

Настороженность в отношении стероида возникла после обзора неблагоприятных суставных событий, где описаны четыре их типа: ускоренное прогрессирование артроза, субхондральный перелом недостаточности, осложнения остеонекроза и быстрое разрушение сустава с потерей костной массы [118]. Систематический обзор оценил частоту некроза головки бедренной кости после внутрисуставной инъекции стероида в пределах от 0,6% до 20,4% при сроках наблюдения от 5,4 до 25,3 месяца; из 14 включённых работ семь — описания случаев, четыре — ретроспективные серии, три — ретроспективные когорты [119]. Отмеченные там факторы риска: повышенный индекс массы тела (p = 0,025), противоопухолевая терапия в анамнезе (p = 0,012), низкий уровень витамина D в сыворотке (p = 0,030) и многократные инъекции (p = 0,004).

Методологически самая сильная работа этот сигнал не подтверждает. Частота некроза головки бедренной кости после стероида и после гиалуроновой кислоты оказалась одинаковой — 2,4% против 2,1% через год и 2,9% против 3,0% через два года, отношение рисков 1,05 (95% доверительный интервал 0,59–1,84; p = 0,88) — при сопоставлении 2968 и 742 инъекций методом подбора по индексу соответствия (ретроспективная когорта, уровень доказательности III) [120]. Авторы заключают, что некроз после стероидной инъекции отчасти отражает естественное течение основного заболевания, и считают возможным продолжать взвешенное применение метода по показаниям.

Практическое прочтение — позиция автора. Связь установлена как ассоциация и причинность не доказана, поэтому запрета на внутрисуставную инъекцию при боли в голеностопном суставе нет. Осторожность нужна по другой причине: инъекцию нередко выполняют пациенту с болью неясного происхождения, а такая боль может оказаться дебютом некроза, который инъекция замаскирует обезболиванием.

Для голеностопного сустава опубликовано наблюдение с описанием такой последовательности. У женщины 61 года через 13 месяцев после падения магнитно-резонансная томограмма патологии не показала, лечение велось по поводу импинджмент-синдрома и включало две инъекции стероида; после второй боль усилилась без новой травмы, а томограмма через два месяца выявила некроз таранной кости и плафона большеберцовой [52]. Практический вывод авторов совпадает с изложенным выше: нарастание боли после инъекции служит показанием к магнитно-резонансной томографии.

Эффективность внутрисуставных инъекций при артрозе голеностопного сустава изучена слабо, и это отдельный от некроза вопрос, возникающий уже на стадии исхода. Гиалуроновая кислота не дала значимых различий с контролем ни по визуальной аналоговой шкале боли, ни по шкале AOFAS, ни по шкале артроза голеностопного сустава (метаанализ 6 рандомизированных исследований, 145 пациентов в основной и 129 в контрольной группе, наблюдение 5,2 ± 3 месяца) [121]. По стероиду при артрозе стопы и голеностопного сустава найдено всего 2 рандомизированных исследования на 57 участников, что признано недостаточным для рекомендаций [122]. Обогащённая тромбоцитами плазма показала улучшение по шкале AOFAS на 9,63 балла (95% доверительный интервал 6,31–12,94) и снижение боли на 3,07 балла при наблюдении не менее шести месяцев, что превышает минимальное клинически значимое различие; на коротком сроке различие порога не достигало, а гетерогенность работ высока (метаанализ 4 исследований, 127 пациентов) [123].

Ведение факторов риска

Воздействие на причину предшествует воздействию на очаг, хотя прямых исследований такой тактики при некрозе тарана нет.

Кортикостероиды дают дозозависимый риск с узким временным окном — все случаи выявлены в пределах шести месяцев от начала терапии [12]. Отмена или снижение дозы остаётся решением лечащего врача по основному заболеванию; ортопед формулирует запрос, а не решение.

Алкоголь и курение выявляются у 35,6% и 29% пациентов нетравматической группы [9]; курение дополнительно значимо как фактор риска несращения при последующем артродезе [124].

Соматический фон оценивайте до планирования спасательной операции. Сахарный диабет повышал риск несращения при тибиотаранно-пяточном артродезе (относительный риск 2,22; p = 0,010), хроническая болезнь почек — в 2,37 раза (p = 0,006) [125]; в отдельной когорте несращение при диабете отмечено у 4 из 7 пациентов против 4 из 11 без диабета, а при индексе массы тела выше 30 — у 4 из 6 [126].

Когда признать лечение неэффективным

Формальных критериев для таранной кости нет. Ориентирами служат сроки естественного разрешения обратимых состояний — от 5,5 месяца для субхондральных изменений [39] до 12 месяцев для полного разрешения отёка [66] — и указание систематического обзора о переходе к декомпрессии при неудаче консервативного лечения [107]. Сохранение боли за пределами ожидаемого срока вместе с рентгенологическим или томографическим прогрессированием служит основанием пересмотреть тактику.

Неэффективность оценивают по всему объёму консервативного лечения, а не по одной разгрузке. К моменту решения об операции должны быть исчерпаны разгрузка в предложенном режиме, медикаментозная терапия и воздействие на факторы риска; сохранение симптомов при выполненном объёме и есть показание к переходу к хирургическому этапу. Позиция автора: разгрузка — самый заметный, но не единственный компонент, и её изолированная неудача не равна неудаче лечения.

Хирургическое лечение

Алгоритм выбора тактики

1. Разграничьте нозологию до выбора лечения. Ошибка на этом шаге обесценивает всё последующее [15].
2. При обратимом состоянии — полная разгрузка без иммобилизации и наблюдение с контролем через 2 и 6 месяцев; ожидаемое разрешение 6–10 месяцев [94].
3. При некрозе до коллапса — консервативное лечение первым этапом: полная разгрузка без иммобилизации, медикаментозная терапия, ведение факторов риска [107]; при его неэффективности декомпрессия, предпочтительно с костномозговым концентратом [127].
4. При неудаче декомпрессии и сохранной опорности — васкуляризированная костная пластика при стадиях Ficat–Arlet I–III с минимальным коллапсом [128].
5. При состоявшемся коллапсе тела тарана — тотальное замещение таранной кости либо тибиотаранно-пяточный артродез.
6. При сочетании с инфекцией или обширной потерей костной массы — талэктомия с замещением дефекта, артродез как процедура спасения [129].

Сводная таблица методов

Столбец «База» указывает уровень доказательности и источник. Развёрнутые показания, противопоказания и полные цифры приведены ниже.

Сроки вмешательства

Прямых исследований оптимального срока операции при нетравматическом некрозе тарана нет; изложенное представляет позицию автора.

Ранняя операция осмысленна потому, что декомпрессия результативна только до коллапса [60], а после коллапса выбор сводится к спасательным вмешательствам. Ориентиром служит динамика, а не календарь: «плечевые» очаги прогрессируют в 50% случаев против 14,3% при центральной локализации [136], что оправдывает более раннее вмешательство при первых.

Сдерживает поспешность то, что часть состояний с похожей картиной разрешается сама за 6–10 месяцев [94]. Оперируйте после того, как разграничение выполнено по критериям раздела дифференциальной диагностики.

Показания и противопоказания по методам

Сводных критериев отбора для таранной кости нет: доказательства в пользу конкретного метода при стадиях Ficat–Arlet I–III признаны слабыми [46]. Ниже объединены показания, сформулированные в источниках, с позицией автора там, где источники молчат.

Показания сформулированы в системе Ficat–Arlet, а не в ARCO-2019, потому что серии по таранной кости построены именно на ней [59], [60]. Практическая развилка при этом от системы не зависит: обе разделяют течение по факту субхондрального перелома и коллапса, поэтому стадии Ficat–Arlet I–II соответствуют ARCO I–II, стадия III — ARCO III, стадия IV — ARCO IV.

Декомпрессия очага и рассверливание

• Показана при симптомном некрозе до коллапса, когда консервативное лечение в полном объёме — разгрузка, медикаментозная терапия, ведение факторов риска — осталось без эффекта [107], [60].
• Противопоказана при состоявшемся коллапсе: восстановить опорность декомпрессия не может.
• Предпочтителен ретроградный доступ при сохранном хряще и при дорсомедиальной локализации очага, недоступной антеградно [137], [138].
• Обсуждайте вероятность перехода к спасательной операции заранее у пациентов с ВИЧ-инфекцией и серповидноклеточной анемией — эти состояния несут более высокий риск прогрессирования до коллапса [9]. Позиция автора.

Декомпрессия с костномозговым концентратом

• Показания те же, что у изолированной декомпрессии; при равных условиях предпочтительна именно эта методика — она вдвое с лишним снижает частоту коллапса [127]. Позиция автора.
• Национальное руководство относит сочетание декомпрессии с клеточной трансплантацией к методам специализированных учреждений, что задаёт организационное, а не клиническое ограничение [3].
• Онкологический анамнез противопоказанием не служит: за 15 лет наблюдения выживших после острого лейкоза повышения онкологического риска не выявлено [13].

Васкуляризированная костная пластика

• Показана при модифицированных стадиях Ficat–Arlet I–III с минимальным субхондральным коллапсом [128].
• Обоснована после неудачи обычной костной пластики: все пациенты одной из серий ранее перенесли неуспешную неваскуляризированную пластику [130].
• Не выполняйте её как обязательный этап перед замещением: после неудачной реваскуляризации исходы тотального замещения оказались плохими вплоть до ампутации [131]. Позиция автора.

Операция Blair

• Применима при сохранных шейке и головке тарана, дающих опору переднему отделу конструкции [149].
• Уместна при посттравматическом некрозе тела: во всех сросшихся случаях серии отмечены признаки реваскуляризации остатка [150].
• Учитывайте историческую частоту псевдоартроза 28%, которая снижается при добавлении компрессионной фиксации [149].

Тотальное замещение таранной кости

• Показано при конечной стадии некроза с коллапсом тела тарана — в систематическом обзоре некроз был показанием в 75,78% операций [132].
• Отдельное показание — коллапс таранного компонента ранее установленного эндопротеза голеностопного сустава [133].
• Метод предназначен для пациентов без ожирения; исходы при высоком индексе массы тела изучены недостаточно [134].
• Этиологический спектр с осторожным прогнозом: травматический, стероидный, алкогольный некроз, некроз при системной красной волчанке, гемофилии и идиопатический [134].
• Оцените психический статус до операции: депрессия оказалась значимым предиктором повторного вмешательства (отношение шансов 17,50; p = 0,037) [135].

Артродез

• Остаётся процедурой спасения [107], [46].
• Показания расширяются при сочетании некроза с инфекцией или обширной потерей костной массы, когда замещение имплантом невыполнимо [129].
• Обсудите до операции факторы, ухудшающие сращение: нейроостеоартропатия Шарко, приём нестероидных противовоспалительных препаратов или метотрексата, остеопеничная кость, курение [124], а также диабет, хроническая болезнь почек и возраст старше 60 лет [125].
• Применяйте костный трансплантат: он достоверно защищал от послеоперационной инфекции [125].

Талэктомия с замещением дефекта

• Показана при сочетании некроза с инфекцией или обширной потерей костной массы, когда установка импланта невыполнима [129].
• Предупредите пациента об укорочении конечности: в опубликованной серии потребовалось удлинение в среднем на 5,88 см [129].
• Псевдоартроз не равнозначен неудаче: у 5 пациентов из 12 он сформировался без нарушения повседневной активности [129].

Декомпрессия очага и рассверливание

Открытая декомпрессия при симптомном некрозе до коллапса дала отличный или хороший результат в 14 из 17 голеностопных суставов (82%) при среднем сроке наблюдения 7 лет; трём суставам потребовался тибиоталарный артродез [60]. Чрескожное рассверливание остановило прогрессирование в 83% случаев со значимым улучшением клинических и пациент-ориентированных исходов (когорта 101 голеностопного сустава) [9].

Ретроградное рассверливание предпочтительнее технически: оно позволяет реваскуляризировать некротизированную субхондральную кость, сохранив интактный хрящ [137]. Дорсомедиальные очаги купола недоступны для антеградного доступа, а при сохранном хряще антеградная методика его повреждает; компьютерная навигация повышает точность [138].

Декомпрессия с костномозговым концентратом

Это направление даёт самые убедительные цифры во всей теме. Добавление аутологичного костномозгового концентрата снизило частоту коллапса до 27% (12 из 45) против 71% (24 из 34) при изолированной декомпрессии; отношение шансов 0,1515 (95% доверительный интервал 0,0563–0,4079; P = 0,0002) [127]. В каждый сустав трансплантировано в среднем 124×10³ мезенхимальных стромальных клеток.

Единственное проспективное рандомизированное исследование выполнено на выживших после острого лейкоза: 51 пациент, 79 очагов, из них 29 в таранной кости; 37 суставов получили клеточную терапию, 37 — изолированную декомпрессию, 20 составили контроль [13]. Лучшие клинические исходы и репарация без коллапса получены в группе клеточной терапии, а за 15 лет наблюдения повышения онкологического риска не обнаружено. Национальное руководство относит сочетание декомпрессии с клеточной трансплантацией к методам, применяемым в специализированных учреждениях [3].

Костная пластика и васкуляризированные трансплантаты

Васкуляризированная пластика при нетравматическом некрозе тарана дала 90% отличных и хороших результатов по критериям Kenwright с заполнением некротической зоны новообразованной костью (20 пациентов) [59]. Лоскут медиального мыщелка бедренной кости обеспечил значимое улучшение функциональных шкал (P < 0,039) без последующего коллапса и с уменьшением зон некроза (5 пациенток, 6 лоскутов) [139]. Пластика на ножке из кубовидной кости при среднем наблюдении 6 лет оказалась неуспешной у двоих из 13 пациентов с переходом к тотальному эндопротезированию голеностопного сустава [140].

Значение васкуляризации подтверждается и при артродезе: полное сращение достигнуто у 13 пациентов (76%) в группе васкуляризированного трансплантата против 4 (40%) в группе обычной пластики [141].

Тотальное замещение таранной кости

Метод занял своё место благодаря именно этой нозологии: некроз был показанием в 75,78% операций (122 из 161) [132]. Функциональные результаты того же обзора: AOFAS вырос с 27,93 до 81,99, JSSF с 43,2 до 89,34, боль по визуальной аналоговой шкале снизилась с 6,44 до 2,60, объём движений увеличился с 36,60° до 46,74°. Второй обзор подтверждает профиль показаний — аваскулярный некроз у 67 пациентов из 115 (58%) [142]; третий охватил 22 исследования и 191 пациента [143].

Современные серии с трёхмерной печатью дают сопоставимые цифры: боль снизилась с 8,2±1,0 до 2,1±2,4 при росте объёма движений с 52,2±31,3° до 95,9±23,3° (39 пациентов) [144]; боль с 8,43 до 2,67 и AOFAS с 36,33 до 81,78 при выживаемости импланта 94,5% (36 пациентов) [145]; боль с 7,1 до 3,9 (27 пациентов) [146].

Наиболее длительное наблюдение приведено для керамического импланта: медиана 97 из 100 баллов по шкале JSSF при сроке более 10 лет и медиане объёма движений 45° [134].

Артродез

Тибиотаранно-пяточный артродез при некрозе тарана обеспечил сращение во всех случаях со снижением боли с 6,9 до 1,7 и ростом AOFAS с 32,7 до 72,1 (14 артродезов); более чем в 80% случаев некроз захватывал всё тело таранной кости [147]. Фиксация интрамедуллярным стержнем дала прочное сращение у 12 из 14 пациентов, ещё у двоих сформировался стабильный псевдоартроз, пригодный для ортезирования [148].

Операция Blair сохраняет опору на остаток шейки и головки тарана. Историческая частота псевдоартроза 28% снижается при добавлении компрессионной фиксации: у 5 пациентов сращение наступило в течение трёх месяцев [149]. В серии из 10 пациентов с посттравматическим некрозом сращение достигнуто у 9, причём во всех сросшихся случаях отмечены признаки реваскуляризации тела тарана, а AOFAS вырос с 41,5±10,2 до 70,0±6,9 [150].

Талэктомия с замещением дефекта

Метод применяется там, где сохранить или заместить таранную кость невозможно: при сочетании некроза с инфекцией или обширной потерей костной массы. Сращение достигнуто в 7 случаях из 12, у 5 пациентов сформировался псевдоартроз без нарушения повседневной активности, удлинение составило в среднем 5,88±1,00 см [129].

Выбор между артродезом и протезом

Прямое сравнение выполнено однократно и представляет собой ретроспективное когортное исследование уровня III с подбором по демографическим признакам, по 24 пациента в группе [151]. Десятилетняя выживаемость составила 95,8% для протеза тела таранной кости против 70,8% для тибиотаранно-пяточного артродеза (P = 0,023); несращение в группе артродеза отмечено у 7 из 24 пациентов (29,2%); расшатывания протеза не зарегистрировано. Боль и функция по шкале FAAM оказались достоверно лучше в группе протеза (P = 0,001 и P < 0,001), причём разница по FAAM превысила минимальное клинически значимое различие. Рандомизированного сравнения не существует.

Практическое прочтение этих данных — позиция автора. Протез предпочтителен у пациента без ожирения [134], сохранного соматически и заинтересованного в подвижности голеностопного сустава: он даёт лучшую функцию, выше выживаемость и не несёт риска несращения. Артродез сохраняет позиции при инфекции, обширной потере костной массы, выраженной деформации и у пациентов с высоким индексом массы тела, для которых данных по импланту нет. Диабет, хроническая болезнь почек и курение ухудшают прогноз именно артродеза [125], [124], что при прочих равных работает в пользу протеза.

Неопределённость, которую следует переносить в разговор с пациентом: отдалённая выживаемость трёхмерно-печатных конструкций неизвестна, тогда как результаты артродеза прослежены десятилетиями.

Осложнения

После сустав-сберегающих операций

Основной неблагоприятный исход — прогрессирование до коллапса: при изолированной декомпрессии он развивался в 71% случаев [127], а при открытой декомпрессии трём суставам из 17 потребовался последующий артродез [60].

После артродеза

Несращение остаётся ведущим осложнением: при коллапсе на фоне некроза оно составило 29,2% [151]. Полную структуру даёт когорта из 101 пациента после тибиотаранно-пяточного артродеза — несращение у 29 (28,7%), ампутация на уровне голени у 5 (4,9%), возврат в операционную у 40 (39,6%), несостоятельность фиксатора у 16 (15,8%), инфекция у 22 (21,8%) [125]. Там же выделены факторы риска: диабет, хроническая болезнь почек и возраст старше 60 лет, дающий более чем трёхкратный рост частоты инфекции (относительный риск 3,60; p = 0,006). Когорта смешанная, доля пациентов с некрозом в ней не выделена.

После тотального замещения таранной кости

Общая частота осложнений составила 9,32% (15 из 161) с преобладанием раневых осложнений, замены большеберцового компонента и перелома медиальной лодыжки [132]; во втором обзоре она варьировала от 0% до 33% [142].

Отдельные современные серии при более детальном учёте дают более высокие цифры: повторная операция потребовалась 7 пациентам из 38 (18,4%), удаление импланта — 3 (7,9%) [135]; в той же работе начальное улучшение боли не сохранилось к последнему контролю, тогда как физическая функция по шкале PROMIS значимо возросла. В многоцентровой когорте нежелательные явления зарегистрированы у 33,3% пациентов, преимущественно в первые шесть месяцев, при выживаемости импланта 93% [152].

Общие проблемы спасательных операций

После артродеза возможны несращение, разница длины конечностей и нестабильность заднего отдела стопы [47]. Разница длины связана с обширной потерей костной массы, снижение функции — с утратой подвижности заднего отдела [134].

Реабилитация

После сустав-сберегающих вмешательств

Единого протокола нет. Полная нагрузка достигалась в среднем через 23,8 недели после васкуляризированных лоскутов [130] и примерно через 4 месяца в серии высокого риска [153].

После артродеза

Наиболее конкретные сроки приведены для фиксации интрамедуллярным стержнем: частичная нагрузка в среднем через 70,6±25,4 дня, полная через 100,6±35,5 дня [148]. При операции Blair с компрессионной фиксацией нагрузка начиналась с шести недель [149].

После тотального замещения таранной кости

Числовых данных о сроках нагрузки и протоколах реабилитации нет. Пробел существенный, поскольку метод активно применяется.

Прогноз

Главный предиктор — локализация очага

Локализация определяет прогноз сильнее прочих факторов: «плечевые» очаги прогрессировали в 50% случаев (10 из 20), центральные — в 14,3% (2 из 14), и это единственный статистически значимый предиктор (p = 0,047) в когорте из 34 случаев [136]. Прогрессирование определялось как нарастание стадии по Ficat либо выраженный артроз уже на момент обращения.

Не менее важно, что связи не показали возраст, пол, двусторонность поражения, коморбидность и травма в анамнезе [136]. Обзорные источники добавляют роль размера аваскулярной зоны при отсутствии корреляции симптоматики со стадией [58], а неблагоприятными системными предикторами названы ВИЧ-инфекция и серповидноклеточная анемия [9].

Может ли некроз зажить

Исход определяется типом репаративной реакции, и таких типов гистологически выделено три (14 удалённых головок бедренной кости, 13 пациентов) [154]. При ограниченной репарации процесс не выходит за пределы реактивного интерфейса и сохраняется до 63 месяцев, давая на томограмме характерный склеротический ободок с гиперваскулярной зоной рядом. При деструктивной преобладает резорбция некротической кости, и головка разрушается в срок от 2 до 50 месяцев. При реконструктивной новообразование кости начинается от субхондрального перелома и интерфейса и достоверно уменьшает зону некроза, а болезнь замедляется или останавливается на срок до 45 месяцев независимо от лечения, причём устранение факторов риска выглядело полезным.

Клиническое подтверждение обратимости для таранной кости существует, хотя и на уровне описания случая: у бегуньи 34 лет с нормальным метаболическим обследованием остеонекроз таранной кости разрешился на консервативном лечении с покоем, модификацией активности и костным стимулятором, серия магнитно-резонансных исследований показала постепенный регресс, через два года пациентка не испытывала боли и вернулась к бегу [155].

Обратная сторона столь же документирована и определяется этиологией. При серповидноклеточной болезни за 15–25 лет наблюдения ни в одной из 75 поражённых таранных костей не было ни частичного, ни полного регресса, включая бессимптомные первые стадии, а боль и коллапс развились во всех голеностопных суставах, кроме двенадцати [156]. Предикторами прогрессирования там оказались стадия на момент обращения, боль, генотип, протяжённость и локализация очага.

Практический смысл этих данных — позиция автора. Фраза «некроз необратим» неверна как общее правило, но верна для пациента с продолжающимся действием причины, поэтому разговор о прогнозе стоит строить вокруг двух вопросов: устранён ли фактор риска и есть ли субхондральный перелом. Прямых данных о частоте каждого типа репарации для таранной кости не опубликовано.

Отдалённые результаты вмешательств

Наиболее длительные сопоставимые данные — десятилетняя выживаемость 95,8% для протеза тела таранной кости против 70,8% для артродеза [151] и медиана 97 из 100 баллов по шкале JSSF при наблюдении более 10 лет [134].

Ограничение для разговора с пациентом: современные серии трёхмерно-печатных имплантов прослежены в среднем 22–25 месяцев [144], [145], [146], и отдалённая выживаемость этих конструкций неизвестна.

Что говорить пациенту

Три положения выдерживают проверку источниками. Выраженность боли не отражает тяжесть поражения, поэтому наблюдение продолжается независимо от самочувствия [58]. При раннем выявлении до коллапса сустав-сберегающая тактика даёт реальный шанс — 82% хороших результатов при среднем сроке 7 лет [60] и снижение частоты коллапса с 71% до 27% при добавлении костномозгового концентрата [127]. После коллапса выбор сводится к спасательным операциям, и обе тактики дают значимое улучшение функции при разном профиле рисков.

Границы доказательной базы

Согласительные документы: что применимо и с какой оговоркой

Руководств по остеонекрозу таранной кости не существует. Ближайшие по содержанию документы разработаны для головки бедренной кости, и перенос их положений остаётся экстраполяцией.

Ключевой документ — международное клиническое руководство ARCO 2026 года, разработанное международной междисциплинарной панелью по методологии GRADE и содержащее 12 рекомендаций по диагностике, оценке и лечению [2]. Авторы отмечают, что выбор лечения при этой нозологии часто определяется предпочтениями врача, и цель документа — сократить вариабельность практики; ключевые положения касаются точного стадирования и установления того, что боль действительно обусловлена остеонекрозом.

Национальные руководства дают конкретные пороги: китайское руководство 2019 года привязывает тактику к объёму некроза с рубежами 15% и 30% [3], существуют также руководство Японской ортопедической ассоциации [4] и немецкое руководство S3 с обновлением [5], [157]. Критерии соответствия Американской коллегии радиологов охватывают выбор метода визуализации [14].

Для голеностопного сустава профильные согласительные документы посвящены смежной патологии: терминологии остеохондральных поражений [6], поражениям плафона большеберцовой кости [7], [158] и стандартам их описания [159].

Чего нет в доказательной базе по лечению

Рандомизированных контролируемых исследований по хирургическому лечению некроза таранной кости не существует; все работы систематического обзора отнесены к уровню IV при очень низком качестве доказательств [107]. Единственное рандомизированное исследование в смежной области выполнено на выживших после лейкоза и посвящено клеточной терапии [13]. Средневзвешенный модифицированный балл Coleman для работ по тотальному замещению составил 70,4 из 100, что соответствует умеренным методологическим изъянам [48].

Отсутствуют данные по терипаратиду при некрозе таранной кости. Ударно-волновая терапия имеет одно сравнительное исследование при отёке костного мозга тарана [115]. Прямых сравнений васкуляризированных трансплантатов между собой нет.

Отдельно стоит назвать пробел, который заметен именно у постели больного: режимы лекарственного лечения не заданы нигде. Национальное руководство перечисляет классы препаратов без доз и длительности курса [3], а в работах по бисфосфонатам и илопросту схемы описаны применительно к конкретным сериям и на другие локализации не переносились. Там, где контролируемая проверка проведена, она оказалась отрицательной — для бисфосфонатов при костномозговых поражениях [110] и для гипербарической оксигенации при остеонекрозе головки бедренной кости [116].

Не определены и параметры разгрузки. Источники говорят об ограничении нагрузки, не указывая ни допустимой доли массы тела, ни длительности режима, ни критерия перехода к полной нагрузке; единственные сопоставимые данные касаются обратимых состояний, где сравнивались костыли без опоры в течение трёх недель, гипсовая иммобилизация и пневматический ортез [108], [68]. Для некроза таранной кости такого сравнения не проводилось, поэтому предложенные в разделе о лечении полная разгрузка до двух месяцев и отказ от иммобилизации — позиция автора, а не воспроизведение опубликованного протокола.

Чего нет в диагностике и классификации

Чувствительность и специфичность магнитно-резонансной томографии при некрозе таранной кости не установлены — приведённые показатели получены для головки бедренной кости [78]. Количественные предикторы коллапса применительно к куполу тарана отсутствуют, пороги 4 мм и 14 мм получены на мыщелке бедренной кости [101], а пороги объёма 15% и 30% — на головке бедренной [3].

Классификация ARCO для таранной кости не валидирована, коэффициенты межэкспертного согласия для голеностопного сустава не определены, консенсуса по универсальной системе стадирования нет [61].

Чего нет в разграничении понятий

Доказательная база разграничения обратимых и необратимых состояний получена на тазобедренном и коленном суставах. Для таранной кости имеются данные о распространённости отёка костного мозга [8], серия по синдрому отёка костного мозга стопы [68] и отдельные клинические наблюдения [66], [69]. Гистологических серий и количественных порогов необратимости, полученных на таранной кости, нет. Вопрос о переходе синдрома отёка костного мозга в остеонекроз остаётся предметом разногласий [39], [40].

Организационные пробелы

Клинические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации по асептическому некрозу таранной кости отсутствуют. Данных о стоимости лечения, сроках нетрудоспособности и экономической оценке артродеза в сравнении с тотальным замещением нет.

Оговорка об источнике данных

Числовые показатели извлечены из структурированных резюме публикаций и сверены с ними дословно; полный текст использован там, где он открыт. Для пятнадцати ключевых работ полные тексты остались недоступны, при этом их резюме содержат разделы методов и результатов с необходимыми данными.

Источники