Тендинопатия ахиллова сухожилия

Эпидемиология

Тендинопатия ахиллова сухожилия (АС) — клинический синдром локализованной боли, утолщения и снижения функции пяточного сухожилия, связанный с механической нагрузкой [1]. Принято выделять две формы: срединную (mid-portion) — в зоне на 2–7 см выше места прикрепления, и инсерционную (insertional) — в области прикрепления к бугру пяточной кости [2]. Это разделение важно учитывать уже на этапе разбора эпидемиологии: формы различаются по типичному пациенту и течению, а более подробно патогенез рассматривается в §2.

Масштаб проблемы в практике

Полезный ориентир: по данным обзора, тендинопатия АС затрагивает около 6 % общей популяции в течение жизни и до 50 % элитных бегунов на выносливость (оценка пожизненного риска) [1]. На практике из этого следуют два вывода. Во-первых, для амбулаторного травматолога-ортопеда это не редкость, а одна из самых частых перегрузочных (overuse) патологий голеностопной области — то есть состояний, развивающихся от повторяющейся субмаксимальной нагрузки, а не от однократной травмы. Во-вторых, у спортсменов-бегунов вероятность встретить эту проблему высока, поэтому при сборе анамнеза у бегущего пациента с болью по задней поверхности голени тендинопатию АС следует рассматривать как один из первых, а не последних диагнозов.

Кто болеет: возраст и пол

Распределение по возрасту бимодальное (имеет два пика), с преобладанием мужчин [2]. Практический смысл бимодальности: перед врачом фактически два разных «портрета» пациента. Первый — молодой активный человек, чаще мужчина, у которого тендинопатия связана со спортивной перегрузкой. Второй — пациент старшего возраста, нередко малоспортивный, у которого на первый план выходят возрастная дегенерация ткани сухожилия и сопутствующие заболевания [1]. Распространённая ошибка начинающего специалиста — считать тендинопатию АС «болезнью спортсменов» и недооценивать её у немолодого неспортивного пациента, доля которых растёт [1, 12].

Группы риска по роду деятельности

Ведущий фактор — повторяющаяся нагрузка на сухожилие, поэтому ядро группы риска составляют бегуны и другие спортсмены на выносливость [1]. Отдельного внимания заслуживают новые любительские виды спорта с резкими ускорениями и прыжковой нагрузкой: так, у игроков в pickleball описаны повреждения АС [13]. Обратите внимание на оговорку: в этой работе речь идёт преимущественно о разрывах у профессиональных игроков [13], а не о распространённости тендинопатии в любительской популяции, поэтому экстраполировать цифры напрямую нельзя — это лишь сигнал о появлении новых поведенческих факторов риска.

Гормональные факторы у женщин

В литературе обсуждается роль дефицита эстрогена в пери- и постменопаузе: эстроген участвует в обмене коллагена и репарации сухожилия, и его снижение теоретически повышает уязвимость АС [14]. Однако данные противоречивы, и это важно понимать. В крупном когортном исследовании (уровень доказательности 4) частота тендинопатии АС у женщин, получавших заместительную гормональную терапию, и в контроле оказалась практически одинаковой (14,6 % против 14,5 %, p = 0,387), хотя частота хирургического восстановления АС была несколько выше при заместительной гормональной терапии (отношение шансов 1,23; 95 % доверительный интервал, ДИ, 1,06–1,41) [15]. Вывод для практики: менопаузальный статус целесообразно учитывать как возможный фактор, но категоричных утверждений о резком росте риска делать не следует — доказательная база ограничена.

Российские данные и бремя болезни

Тендинопатия АС сопряжена с заметными социально-экономическими потерями — снижением качества жизни и трудоспособности [1], а лечение нередко затягивается и сопровождается высокой долей неудач [1]. Данные о распространённости и заболеваемости в Российской Федерации в доступных источниках отсутствуют — это не пробел изложения, а значимый факт: отечественной статистики и профильных клинических рекомендаций МЗ РФ по теме в наборе источников не найдено. Приведённые выше цифры получены на зарубежных популяциях, и переносить их на российскую практику без оговорок некорректно.

Этиология и патогенез

Этиология тендинопатии АС многофакторна: пусковым механизмом чаще всего служит повторяющаяся перегрузка сухожилия, но к ней почти всегда присоединяются факторы со стороны самого пациента — возраст, обмен веществ, гормональный фон, генетика и приём ряда препаратов [1]. Для практики важно усвоить главное: это не «воспаление от трения», а дегенеративно-дистрофическая перестройка ткани. Именно поэтому и лечение (см. §7) строится не на подавлении воспаления, а на управлении нагрузкой.

Как развивается дегенерация: механизм перегрузки

Запомните базовую цепочку. В норме сухожилие постоянно ремоделируется — старые волокна коллагена заменяются новыми. Умеренная циклическая нагрузка этот баланс поддерживает, а чрезмерная — нарушает: клетки сухожилия (теноциты) переходят в «аварийный» режим, в межклеточном веществе накапливаются протеогликаны (водоудерживающие молекулы), волокна коллагена дезорганизуются, появляется неоваскуляризация — врастание новых сосудов и сопровождающих их нервов, с которым во многом связана боль [1]. Удобная преподавательская рамка — континуум-модель (концепция Cook–Purdam): реактивная стадия → стадия нарушенного восстановления → дегенеративная стадия; ранние стадии обратимы, поздняя — уже нет [1]. Ключевой нюанс — важна доза нагрузки, а не сам факт нагрузки. В эксперименте на крысах умеренный бег поддерживал здоровье сухожилия (рост лубрицина и фактора роста TGF-β1, отвечающих за скольжение и восстановление), тогда как изнурительный бег давал обратное — повреждение коллагена, подъём провоспалительного интерлейкина-1 (IL-1) и падение лубрицина [16]. Прямой перенос на человека некорректен, но вывод клинически ценен: вредна не нагрузка как таковая, а её резкое или избыточное наращивание.

Почему страдают именно эти две зоны

Срединная и инсерционная формы (определены в §1) различаются и по механизму. Срединная зона (2–7 см выше прикрепления) — область относительно бедного кровоснабжения, что, как принято считать, ограничивает её восстановительный резерв (отдельной подтверждающей работы в наборе источников нет). Инсерционная форма связана не столько с растяжением, сколько с компрессией: при тыльном сгибании стопы сухожилие прижимается к задне-верхнему краю пяточной кости. Предполагается, что именно компрессионная перегрузка запускает дегенерацию в зоне прикрепления: в эксперименте сдавление достоверно вызывало деградацию матрикса, особенно в возрастной ткани [17]. Важно учитывать, что это данные ex vivo на сухожилиях сгибателей (а не собственно АС), поэтому прямой перенос на человека требует осторожности. На поздних стадиях инсерционной формы возможно костеобразование внутри сухожилия (гетеротопическая оссификация): по данным анализа операционного материала человека, оно идёт через хрящевую метаплазию с последующим обызвествлением [18]. Практический смысл — кальцинаты у прикрепления это не «отложение солей», а закономерный финал длительной перестройки.

Факторы риска

Полезно делить их на немодифицируемые (учитываем в прогнозе) и модифицируемые (мишени профилактики). Немодифицируемые:

• Возраст. С возрастом сухожилие теряет механочувствительность и хуже переносит нагрузку — порог повреждения снижается [17]. Этим отчасти объясняется рост заболеваемости у немолодых неспортивных пациентов (см. §1).
• Мужской пол — преобладание описано в §1.
• Генетика. Полиморфизмы генов VEGFA и KDR (регуляция роста сосудов) ассоциированы с двусторонними и множественными поражениями АС [19]. На приёме это выглядит как «болит то одно сухожилие, то другое» — повод не списывать всё на тренировки.
• Гормональный фон. Снижение эстрогена в пери- и постменопаузе теоретически может ухудшать обмен коллагена и восстановление сухожилия [14]; однако клинические данные противоречивы (подробно, с цифрами когортного исследования, — в §1) [15]. Модифицируемые:
• Ошибки нагрузки — резкое увеличение объёма или интенсивности тренировок; это главный и наиболее управляемый фактор [1, 14].
• Метаболические факторы. Ожирение и питание с высоким содержанием жиров, по экспериментальным данным, могут ухудшать качество сухожильной ткани: в эксперименте ранняя жировая нагрузка повышала жёсткость сухожилия и подавляла гены-маркёры теногенеза [20]; это животная модель, и клиническое значение для человека пока не доказано. Данные по omega-3 неоднозначны — менделевская рандомизация показала даже небольшое повышение риска (на 18 %), не достигшее значимости после поправок [21], поэтому оснований рекомендовать добавки для профилактики нет.
• Лекарственные препараты. Приём ряда медикаментов описан как фактор, провоцирующий тендинопатию [1]; конкретные классы и режимы в переданных источниках не детализированы.
• Сопутствующие заболевания (метаболические и иные коморбидности) повышают риск и затрудняют восстановление [1]. Распространённая ошибка молодого специалиста — свести всю этиологию к «перегрузке» и ограничиться советом «снизить нагрузку». На деле у конкретного пациента почти всегда работает комбинация: например, перименопауза плюс резкий старт нового любительского спорта (см. §1) — и тогда профилактика должна воздействовать на оба компонента, а не на один.

Классификация

Важно сразу усвоить главное: единой формальной классификации тендинопатии АС, сопоставимой с такими шкалами переломов, как Lauge-Hansen или Sanders, не существует. В рабочей классификации в canonical/ нет соответствующего файла; формулировки ниже взяты из современных обзоров, а не из канонического стандарта — это пробел (канонической классификации и профильных КР МЗ РФ в наборе нет), который целесообразно закрыть отдельно. На практике врач опирается прежде всего на анатомо-топическое деление, которое и определяет тактику. Остальные «классификации» (континуум-модель патогенеза, МРТ-классификация разрывов) выполняют вспомогательную роль и применяются в конкретных ситуациях.

Анатомо-топическая классификация — главная для практики

Логика построения. В основе разделения лежит локализация дегенерации относительно места прикрепления сухожилия к бугру пяточной кости. Это не формальность: две формы — срединная и инсерционная — различаются по типичному пациенту, биомеханике перегрузки и, что важнее всего, по ответу на лечение. Деление на эти две формы уже введено в §1; здесь разбирается, какие клинические следствия из него вытекают. Срединная (mid-portion) форма — дегенерация в зоне на 2–7 см проксимальнее прикрепления, в самом «теле» сухожилия. Это наиболее частый и наиболее благоприятный вариант: именно для него накоплена основная доказательная база, и именно здесь нагрузочные (эксцентрические) упражнения работают лучше всего. Запомните практический ориентир: к хирургическому лечению приходят лишь около 20–29 % пациентов, не ответивших на полноценный консервативный курс (оценка по обзору срединной формы) [2]. То есть для подавляющего большинства срединная форма — это «терпеливый» диагноз, где ключ к успеху не операция, а грамотно выстроенная и достаточно длительная программа нагрузки (подробнее — §7). Инсерционная (insertional) форма — дегенерация непосредственно в зоне прикрепления сухожилия к задне-верхнему отделу пяточной кости. Клинически распознаётся по триаде: боль в задне-верхней части пятки, утренняя скованность и «стартовая» боль (start-up pain — боль в первые шаги после покоя, уменьшающаяся при разминке) [22]. Эту форму важно выделять отдельно, потому что она хуже отвечает на стандартные протоколы, ассоциирована с костными изменениями (см. ниже) и чаще требует модификации лечения вплоть до хирургии. Распространённая ошибка молодого специалиста — применять к инсерционной форме тот же эксцентрический протокол, что и к срединной, не учитывая, что нагрузка в крайнем тыльном сгибании здесь усиливает компрессию сухожилия о костный выступ. Воспроизводимость и ограничения. Анатомо-топическое деление просто и хорошо воспроизводимо: граница «прикрепление против тела сухожилия» очевидна клинически и подтверждается при ультразвуковом исследовании. Однако формальных данных о межоценочной воспроизводимости (kappa-статистики) для этого деления в источниках нет. Главное ограничение в другом: классификация говорит, где поражение, но не отражает его тяжесть. Валидированной градации по степени дегенерации, которая бы напрямую диктовала выбор метода, на сегодня не предложено; тяжесть оценивают косвенно — по выраженности симптомов и по шкале VISA-A (расшифровывается в §4).

Сопутствующие костные сущности инсерционной формы

Инсерционную форму нельзя рассматривать в отрыве от состояния кости под прикреплением — это её принципиальное отличие от срединной. Деформация Хаглунда (Haglund) — костный выступ задне-верхнего отдела пяточной кости, частая причина задней пяточной боли и инсерционной тендинопатии [23]. Когда консервативное лечение исчерпано, именно её резекция становится целью операции. Сравнительные данные открытой и эндоскопической резекции рассматриваются в §8; здесь достаточно запомнить, что наличие деформации Хаглунда — частый компонент именно инсерционной формы. Задний пяточный экзостоз (шпора). Морфология шпоры имеет прогностическое значение, и это полезный практический нюанс. По данным когорты из 201 пациента, при ударно-волновой терапии шпора длиной более 8,7 мм и углом более 16° независимо снижала вероятность достижения клинически значимого улучшения [24] [GRADE: low]. Интерпретация для практики: крупная, «крутая» шпора — маркёр того, что от консервативного метода стоит ждать меньше (улучшения достигала лишь треть–чуть менее половины пациентов [24]), и такого пациента целесообразнее раньше обсуждать с хирургом. Важная оговорка: указанные пороги (8,7 мм, 16°) получены в одной когорте, предварительны и не валидированы в независимых исследованиях, поэтому воспринимать их как жёсткий норматив не следует. Сюда же относят кальцифицирующую инсерционную тендинопатию — отложение кальцинатов в зоне прикрепления.

Континуум-модель патогенеза — вспомогательная рамка

Помимо топического деления, в литературе используют патогенетическую модель континуума: reactive (реактивная) → disrepair (нарушенного восстановления) → degenerative (дегенеративная) стадии [1]. Это не клиническая классификация для постановки диагноза, а способ понимать, на каком этапе перестройки находится ткань (механизм разобран в §2). Практическая ценность модели — в напоминании, что ранние стадии потенциально обратимы при разгрузке, тогда как дегенеративная стадия требует более длительного и упорного лечения.

МРТ-классификация разрывов — для дифференцировки, не для тендинопатии

Отдельно стоит упомянуть МРТ-классификацию разрывов АС, поскольку её легко спутать с классификацией тендинопатии. Она описывает локализацию разрыва (типы 1 — мышечно-сухожильное соединение, 1A, 2 — срединный, 3 и подтипы — у прикрепления) и применяется при дифференциальной диагностике с острым разрывом (см. §6), а не для градации тендинопатии как таковой [25]. Для практики важна одна связь: проксимальные разрывы достоверно ассоциированы с уже имевшейся тендинопатией (отношение шансов 2,19) [25] — то есть хроническая тендинопатия является фактором, на фоне которого происходит разрыв. Использовать эту шкалу как классификацию тендинопатии не следует — это разные сущности.

Клиническая картина

Цель этого раздела — научиться узнавать тендинопатию АС «в кабинете» до инструментального подтверждения и проводить осмотр по понятному алгоритму. Запомните главное: диагноз тендинопатии АС в большинстве случаев ставится клинически, а ультразвуковое исследование (УЗИ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) лишь подтверждают его и нужны при сомнениях (подробно — в §5) [2]. Поэтому грамотный сбор жалоб и физикальный осмотр здесь не формальность, а основной диагностический инструмент.

Типичный портрет пациента и жалобы

Обратите внимание на характерную временну́ю динамику боли — она почти патогномонична. Пациент жалуется на боль и скованность в зоне сухожилия, которые максимальны после периода покоя: первые шаги утром или после долгого сидения болезненны («стартовая боль»), затем при разминке боль временно стихает, но к концу нагрузки или на следующий день возвращается [26]. Этот феномен «разогрева» отличает тендинопатию от острых воспалительных и компрессионных состояний и сразу направляет мысль врача в нужную сторону. Локализация жалоб подсказывает форму (деление на срединную и инсерционную дано в §1). При срединной форме пациент указывает на болезненное утолщение на 2–7 см выше пятки, при инсерционной — на боль непосредственно в месте прикрепления к пяточному бугру, которая резко усиливается давлением задника обуви и при подъёме в гору [2]. Распространённая жалоба при инсерционной форме — невозможность носить привычную закрытую обувь; это не «каприз», а важный диагностический и тактический ориентир. Функциональные ограничения типичны для задней группы: затруднён бег, прыжки, подъём по лестнице и ходьба на носках, тогда как ходьба по ровной поверхности часто сохранна.

Анамнез — что обязательно уточнять

Ключевой вопрос — изменение нагрузки. Целесообразно прицельно расспросить о недавнем резком наращивании объёма или интенсивности тренировок, смене покрытия или обуви, возвращении к спорту после паузы — именно перегрузка является типичным пусковым фактором (механизмы разобраны в §2) [26]. Не менее важны сопутствующие заболевания и препараты (сахарный диабет, приём фторхинолонов, статинов — факторы риска из §2), предшествующие эпизоды боли в этом же сухожилии и характер профессиональной и спортивной активности. Распространённая ошибка молодого специалиста — не задать вопрос об остром эпизоде. Если в анамнезе был внезапный «щелчок» или ощущение удара по задней поверхности голени с резкой потерей силы отталкивания, это повод заподозрить разрыв, а не тендинопатию, и провести соответствующие тесты (дифференциальная диагностика с разрывом — в §6).

Алгоритм физикального осмотра

Удобно опираться на четыре клинических диагностических критерия голландского мультидисциплинарного руководства: диагноз тендинопатии АС правомерен при одновременном наличии (1) локальных симптомов, (2) их связи с (спортивной) нагрузкой, (3) локального утолщения сухожилия и (4) болезненности при пальпации [3]. Осмотр строится так, чтобы последовательно подтвердить или отвергнуть каждый из них. Осмотр. Пациента осматривают стоя (включая вид сзади) и при ходьбе, сравнивая обе стороны. Оценивают локализацию и величину утолщения, веретенообразную припухлость при срединной форме и костный выступ задне-верхнего отдела пятки — деформацию Haglund — при инсерционной [2]. Отмечают состояние кожи над сухожилием (покраснение, потёртости от задника), а также ось заднего отдела стопы. Пальпация. Это самый информативный приём. Определяют точку максимальной болезненности: при срединной форме она на 2–7 см проксимальнее прикрепления, при инсерционной — на самом бугре. Болезненность при пальпации — один из четырёх критериев [3] и, по пилотным данным, обладает высокой чувствительностью: при сочетании с болью при подскоках чувствительность пальпации в выявлении структурных изменений сухожилия достигала 0,94 при положительной прогностической ценности (positive predictive value, PPV) 0,84 [4]. Практический вывод: отрицательная пальпация делает диагноз маловероятным, тогда как положительная — лишь весомый аргумент «за», но не доказательство (специфичность ограничена). Два простых приёма помогают убедиться, что источник боли — само сухожилие, а не окружающие ткани. Arc sign (признак дуги): зону утолщения отмечают и просят пациента двигать стопой — при тендинопатии само́й ткани утолщение смещается вместе с сухожилием при сгибании-разгибании, тогда как при поражении паратенона оно остаётся на месте. Royal London Hospital Test: болезненную при нейтральном положении точку повторно пальпируют при максимальном тыльном сгибании стопы — натянутое сухожилие становится менее болезненным. Оба теста применялись в исследованиях диагностической точности при тендинопатии АС [4], и оба полезны для отграничения интратендинозного процесса от паратендинопатии (см. §6). Объём движений (range of motion, ROM). Оценивают активное и пассивное тыльное и подошвенное сгибание в голеностопном суставе, обязательно сравнивая стороны. Особое внимание — изолированной контрактуре икроножной мышцы: при инсерционной форме ограничение тыльного сгибания усиливает нагрузку на место прикрепления. Для её выявления применяют тест Silfverskiöld — сравнивают амплитуду тыльного сгибания при разогнутом и согнутом колене; увеличение амплитуды при сгибании колена указывает на изолированную тугоподвижность икроножной мышцы. Этот результат влияет на тактику (обоснование релиза икроножной мышцы — в §7–§8) [2]. Функциональные пробы. Просят выполнить подъём на носок одной ногой (single-leg heel raise) и серию подскоков (hopping): при тендинопатии они воспроизводят боль и часто снижены по выносливости. Боль при подскоках показала высокую частоту положительных результатов (78,3 %) и в сочетании с пальпацией — упомянутую чувствительность 0,94 [4]. Важно: невозможность вообще оторвать пятку от пола или явный провал силы — это тревожный признак в пользу разрыва, а не тендинопатии (§6).

Оценка тяжести и динамики

Для стандартизованной оценки симптомов используют специфическую шкалу VISA-A (Victorian Institute of Sports Assessment — Achilles) — опросник, отражающий боль и функцию при тендинопатии АС [2]. В пилотном исследовании VISA-A и самооценка функции хорошо разграничивали наличие структурных изменений (площадь под ROC-кривой 0,89) [4]. Запомните оговорку: данные о точности тестов получены на малых выборках (n=23), и ни один клинический тест не позволял определить степень структурного повреждения [4]. Поэтому тесты подтверждают диагноз, но не заменяют визуализацию для оценки тяжести.

Особенности у разных групп

Картина смещается в зависимости от пациента. У спортсменов (срединная форма преобладает у бегунов) жалобы провоцируются конкретной нагрузкой и часто выявляются рано. У немолодых и неспортивных пациентов, доля которых растёт, тендинопатия чаще инсерционная, нередко на фоне избыточной массы тела и метаболических нарушений; клиническая картина бывает стёртой, с акцентом на скованность и проблемы с обувью [26]. У женщин в пери- и постменопаузе следует помнить о гормональном вкладе в дегенерацию коллагена как факторе риска (§2). Особая осторожность — у пациентов с сахарным диабетом и периферической нейропатией: снижение протективной чувствительности маскирует боль, поэтому утолщение и функциональный дефицит могут преобладать над болевыми жалобами, а тяжесть процесса — недооцениваться. У такой группы целесообразно меньше полагаться на болевые пробы и раньше прибегать к визуализации (§5).

Типичные диагностические ловушки

Во-первых, не пропустить разрыв: частичный разрыв может имитировать обострение тендинопатии, поэтому при остром эпизоде или провале силы обязателен тест Thompson (§6). Во-вторых, при инсерционной форме боль за пяткой могут давать сопутствующие ретрокалканеальный бурсит и деформация Haglund — их разграничение разбирается в §6, но заподозрить их следует уже на осмотре по локализации болезненности. В-третьих, помните, что выраженность боли плохо коррелирует со структурной тяжестью [4]: умеренные жалобы не исключают значимой дегенерации, и наоборот — крупное утолщение может быть малоболезненным.

Диагностика

Запомните главный тезис этого раздела: тендинопатия АС — диагноз прежде всего клинический, а визуализация нужна не для его постановки, а для двух других задач — подтвердить структурную перестройку в сомнительных случаях и исключить состояния, которые маскируются под тендинопатию (в первую очередь частичный или полный разрыв — подробно в §6). Поэтому правильная логика обследования строится «от кабинета к аппарату», а не наоборот: сначала клинические критерии, и только при сомнении — ультразвуковое исследование (УЗИ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Распространённая ошибка начинающего специалиста — направить пациента сразу на МРТ и затем «лечить картинку», тогда как у бессимптомных людей структурные изменения сухожилия встречаются часто и сами по себе диагнозом не являются.

Шаг 1. Клинический диагноз — формальная основа

Диагноз «тендинопатия АС» устанавливается при одновременном наличии всех четырёх клинических критериев голландского мультидисциплинарного руководства (перечислены в §4): локальные симптомы, их связь с (спортивной) нагрузкой, локальное утолщение сухожилия и болезненность при пальпации [3]. Обратите внимание: это конъюнкция, а не выбор «два из четырёх» — отсутствие любого из признаков должно заставить усомниться в диагнозе и подумать об альтернативе. Конкретные провокационные тесты (arc sign, Royal London Hospital test, тест с одиночным подъёмом на носок) и техника пальпации разобраны в §4 — здесь важно лишь то, что они служат инструментом проверки этих четырёх критериев, а не самостоятельным «диагнозом». Насколько клинике можно доверять? В пилотном исследовании сопоставления клинических тестов с данными УЗИ боль при пальпации и боль при прыжковой нагрузке (hopping) показали высокую чувствительность 0,94 и положительную прогностическую ценность (PPV) 0,84 в отношении структурных изменений сухожилия [4] [GRADE: low]. На практике чувствительность 0,94 означает, что метод пропускает около 6 % структурно изменённых сухожилий, а PPV 0,84 — что примерно у каждого шестого пациента с положительным тестом структурной патологии на УЗИ не будет. Эти цифры обнадёживают, но интерпретировать их следует осторожно: это пилотная работа на 23 пациентах с уровнем доказательности IV [4], причём выборка набрана из специализированной клиники и обогащена подтверждённой патологией (смещение спектра выборки и систематическая ошибка отбора), поэтому PPV не переносится напрямую на амбулаторный поток — данные ограничены и нуждаются в подтверждении.

Шаг 2. Когда переходить к визуализации

Поскольку базовый диагноз клинический, визуализация целесообразна не рутинно, а при конкретных показаниях: клиническая картина неполная или атипичная (выпадает один из четырёх критериев); есть подозрение на разрыв или другую структурную катастрофу; симптомы не отвечают на адекватную консервативную терапию (см. §7); планируется хирургическое вмешательство. Важный нюанс: ни один клинический тест в упомянутом исследовании не позволил различить степень структурного изменения [4]. На практике это означает, что для оценки выраженности дегенерации, толщины сухожилия и протяжённости поражения клинического осмотра недостаточно — здесь и нужна визуализация.

Шаг 3. УЗИ — метод визуализации первой линии

При тендинопатии АС именно УЗИ, а не МРТ, целесообразно как первый инструментальный шаг — оно дешевле, доступнее и допускает динамическое обследование сухожилия в движении [GRADE: low]. УЗИ показывает ключевые признаки тендинопатии: веретенообразное утолщение, увеличение поперечного сечения, гипоэхогенные зоны дегенерации и неоваскуляризацию (новообразованные сосуды) при энергетическом доплеровском картировании. Систематические обзоры подтверждают, что методы диагностики при тендинопатии АС опираются преимущественно на ультразвуковую и клиническую оценку [27]. Отдельная сильная сторона УЗИ — мониторинг динамики структуры на фоне лечения. В рандомизированном исследовании с наблюдением 26 недель ультразвук с анализом пространственных частот фиксировал постепенную микроструктурную перестройку (улучшение организации коллагена и однородности ткани), тогда как макроморфологические параметры — толщина и площадь сечения — менялись минимально и значимо уменьшались лишь к 26-й неделе [28]. Практический вывод важен для формирования реалистичных ожиданий: на ранних контрольных УЗИ толщина сухожилия может ещё не уменьшиться, и это не повод считать лечение неэффективным — клиническое улучшение (боль, функция) опережает структурную нормализацию. Главное ограничение УЗИ — операторозависимость: качество и воспроизводимость результата напрямую зависят от опыта врача. Поэтому при противоречии между уверенной клинической картиной и «сомнительным» заключением УЗИ приоритет целесообразно отдавать клинике, а не пересматривать диагноз из-за технически слабого снимка.

Шаг 4. МРТ — при сомнении, инсерционной форме и предоперационном планировании

МРТ целесообразна не как рутинный метод, а во втором эшелоне — когда УЗИ неинформативно или противоречиво, когда нужно детально оценить зону прикрепления (enthesis) при инсерционной форме, сопутствующую деформацию Хаглунда и ретрокалканеальную бурсу, а также при планировании операции и для исключения частичного разрыва. МРТ превосходит УЗИ в оценке внутрисубстанциональных изменений, костного отёка и состояния энтеза — структуры, особенно важной при инсерционной тендинопатии: исследования с высокопольной МР-микроскопией показывают, что МРТ способна отображать клинически значимые структурные компоненты энтеза, хотя тончайшие детали остаются за пределами разрешения [29]. Последнее — пока экспериментальный (7-тесловый, на анатомическом материале) метод, не рутинная клиническая практика [29], и приводится здесь лишь как иллюстрация направления развития, а не как рекомендация. Вторая роль МРТ — провести границу между тендинопатией и разрывом. МРТ надёжно классифицирует локализацию повреждения АС (межнаблюдательная и внутринаблюдательная воспроизводимость на уровне κ = 0,93) [25]. Для практики важна выявленная закономерность: наличие предшествующей тендинопатии достоверно связано с проксимальными разрывами (отношение шансов 2,19; 95 % ДИ 1,24–3,83) [25]. Иными словами, тендинопатически изменённое сухожилие — это «подготовленная почва» для разрыва, и при остром усилении боли у такого пациента МРТ помогает не пропустить переход тендинопатии в надрыв.

Шаг 5. Рентгенография — узкая, но недооценённая роль

При срединной форме обзорная рентгенография малоинформативна — сухожилие на ней не визуализируется. Однако при инсерционной форме рентгенограмма в боковой проекции целесообразна: она выявляет кальцификацию в зоне прикрепления, задний пяточный экзостоз и деформацию Хаглунда — то, что напрямую влияет на хирургическую тактику (см. §8). Кроме того, при дифференциальной диагностике с отрывом сухожилия от пяточного бугра рентгенограмма может показать костный фрагмент-«чешуйку» (fleck sign) в месте прикрепления — ценный и легко пропускаемый признак отрывного механизма [5].

VISA-A и опросники как помощник в решении о визуализации

Опросник VISA-A (полная расшифровка дана в §4) — специфическая шкала оценки тяжести симптомов и функции при ахилловой тендинопатии; он используется в большинстве исследований по теме как первичный исход. Помимо отслеживания динамики лечения, VISA-A и пациент-ориентированные оценки функции имеют практическую диагностическую ценность: в пилотной работе они показали отличную дискриминацию структурных изменений (площадь под ROC-кривой 0,89) и могут помогать решить, нужна ли визуализация [4]. На практике это означает, что у пациента с типичной клиникой и низким VISA-A разумно сразу планировать УЗИ, тогда как при пограничных симптомах опросник помогает не направлять на лишнее исследование. (Содержательные пункты VISA-A здесь не воспроизводятся: канонического файла шкалы в наборе нет.)

Подводные камни диагностики

Несколько типичных ловушек, на которых чаще всего ошибаются. Гипердиагностика «по картинке». Структурные изменения и неоваскуляризация выявляются и в бессимптомных сухожилиях, поэтому находку на УЗИ или МРТ нельзя автоматически приравнивать к причине боли — диагноз ставится по совокупности с клиникой, а не по одному снимку. Степень структурного изменения, как показано выше, вообще не коррелирует напрямую с тяжестью симптомов [4]. Преждевременный отказ от лечения по раннему УЗИ. Толщина сухожилия нормализуется медленно и значимо уменьшается лишь к ~26-й неделе [28]; ожидать «красивого» УЗИ через 6 недель не следует. Пропуск перехода в разрыв. У пациента с длительной тендинопатией резкое усиление боли, ощущение «удара» или провал силы подошвенного сгибания требуют активного исключения разрыва — тендинопатия достоверно предрасполагает к проксимальным разрывам [25], а тест Томпсона и УЗИ/МРТ здесь решают исход. Деталь дифференцировки — в §6. Чрезмерная вера в одно «отрицательное» исследование. УЗИ операторозависимо, и слабый снимок при яркой клинике не отменяет диагноз. При расхождении клиники и инструментальных данных целесообразно повторить исследование у опытного специалиста или перейти к МРТ, а не списывать жалобы. Наконец, общее ограничение всего раздела: доказательная база по диагностике тендинопатии АС слабая — ключевые работы по точности клинических тестов имеют малые выборки и уровень доказательности IV [4], поэтому приведённые цифры чувствительности и специфичности следует воспринимать как ориентир, а не как жёсткий норматив.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный ряд при тендинопатии АС решает две разные задачи. Первая и абсолютно приоритетная — не пропустить острый разрыв сухожилия, который требует принципиально иной тактики и сроков. Вторая — отделить «механическую» (нагрузочную) тендинопатию, описанную в §1–§2, от состояний, которые лишь маскируются под неё: воспаления окружающих структур и системных причин. Сразу важная оговорка: качественной литературы именно по дифференциальной диагностике тендинопатии АС немного, поэтому часть разграничительных признаков ниже опирается на общеклинические представления, а не на сравнительные исследования (данные ограничены).

Приоритет №1 — острый разрыв ахиллова сухожилия

И тендинопатия, и разрыв дают боль и припухлость в проекции сухожилия, а частичный разрыв нередко развивается на фоне уже существующей дегенерации — поэтому их легко спутать. Отличает их прежде всего анамнез и функция. Разрыв — это острое событие: пациент описывает внезапный «удар» или «щелчок» по задней поверхности голени во время толчка, после чего резко слабеет подошвенное сгибание. При тендинопатии боль хроническая, связана с нагрузкой и нарастает постепенно (см. §4). У постели больного диагноз разрыва подтверждают простые пробы. Проба Thompson (Симмондса–Томпсона): в положении пациента лёжа на животе сжатие икроножной мышцы в норме вызывает подошвенное сгибание стопы, а его отсутствие указывает на полный разрыв. В пользу разрыва говорят также невозможность встать на носок поражённой ноги и пальпируемый провал (дефект) по ходу сухожилия. Инструментально разграничение уточняют УЗИ, которое показывает разрыв в реальном времени и его поведение при движении стопы, и МРТ, определяющая уровень и протяжённость повреждения; предложена МРТ-классификация разрывов по локализации (подробнее — в §3), имеющая значение для выбора тактики [5, 25]. Почему это критично: пропущенный свежий разрыв меняет и прогноз, и метод лечения, при том что приемлемы и оперативное, и консервативное ведение, а выбор определяется факторами конкретного пациента [6] [GRADE: low]. Запомните правило: при любом «остром ухудшении» у пациента с хронической тендинопатией сначала исключают разрыв.

Воспаление паратенона и заднепяточные структуры

При срединной форме тендинопатию имитирует паратенонит — воспаление окружающей сухожилие оболочки (паратенона). В отличие от собственно тендинопатии для него характерны крепитация при движении и болезненная зона, которая не смещается вместе с сухожилием при тыльном и подошвенном сгибании стопы. При инсерционной форме в дифференциальный ряд входят ретрокалканеальный бурсит и деформация Хаглунда (костный выступ задневерхнего отдела пяточной кости — см. §3): боль здесь локализуется не по средней линии прикрепления, а кпереди и латеральнее от него и провоцируется давлением жёсткого задника обуви. На практике эти состояния часто сосуществуют, поэтому задача врача не «или–или», а определить ведущий генератор боли; специальных сравнительных данных по их разграничению в наборе источников мало (данные ограничены).

Системные и воспалительные причины

Особая настороженность нужна, когда клиническая картина «не вписывается» в механическую модель. Настораживающие признаки — двустороннее поражение, молодой возраст, отсутствие связи с нагрузкой, лихорадка и выраженный подъём воспалительных маркёров. Так, при семейной средиземноморской лихорадке (FMF — familial Mediterranean fever, наследственный аутовоспалительный синдром) описана нагрузочная боль в голенях с достоверным утолщением ахиллова сухожилия (в педиатрической когорте), причём признаки энтезита зафиксированы в единичном наблюдении [30]; подобные находки должны направить мысль к спондилоартропатиям и энтезит-ассоциированным артритам. Отдельно описан случай двусторонней острой тендинопатии АС с лихорадкой, резко повышенными СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и С-реактивным белком (СРБ) и подъёмом иммуноглобулина A, давшей быстрый ответ на системные глюкокортикоиды [31]. Практический вывод для обучающегося: разительный ответ на стероиды в сочетании с системным воспалением — это уже не «механическая» тендинопатия; более того, при истинной нагрузочной форме глюкокортикоиды не показаны и повышают риск разрыва (см. §7). При обоснованном подозрении на системную причину целесообразны лабораторный скрининг (СОЭ, СРБ, ревмопробы) и направление к ревматологу.

Обоснование ряда и подводные камни

В ряд включены состояния той же локализации (разрыв, паратенонит, заднепяточные структуры) и причины с общим симптомом утолщения и боли сухожилия (системные). Типичная ошибка начинающего специалиста — трактовать любое утолщение и неоваскуляризацию как «просто тендинопатию»: патологическая гиперваскуляризация и неоиннервация являются неспецифическим признаком хронической тендинопатии как таковой [32, 33] и сами по себе диагноз не подтверждают и системную причину не исключают. Главный же подводный камень остаётся прежним на всех этапах: за обострением «хроники» пропустить свежий разрыв.

Консервативное лечение

Запомните главный принцип: при тендинопатии АС консервативное лечение — это не «попытка перед операцией», а основной метод для подавляющего большинства пациентов, и начинается оно одинаково при обеих формах (срединной и инсерционной). Логика прямо вытекает из дегенеративно-дистрофической природы процесса (см. §2): раз в основе лежит не воспаление, а перестройка ткани, то и лечить нужно управляемой механической нагрузкой, которая запускает ремоделирование коллагена. Согласно голландскому мультидисциплинарному руководству, базовая программа должна включать три компонента и продолжаться не менее 12 недель: обучение пациента, управление нагрузкой (load management) и нагрузочные упражнения икроножных мышц [3]. Хирургия рассматривается только после неудачи адекватного консервативного лечения [3, 34]. Ниже — пошаговый ступенчатый алгоритм: от наименее интенсивных вмешательств к более интенсивным, с конкретными временны́ми рамками.

Ступень 1 (0–12 недель): база, с которой нельзя «перепрыгивать»

Это фундамент, и распространённая ошибка молодого специалиста — начать сразу с инъекций или аппаратной физиотерапии, пропустив нагрузочную программу. Управление нагрузкой означает не полный покой, а временное снижение провоцирующей активности (бег, прыжки) до уровня, при котором боль переносима, с последующим постепенным наращиванием — полная разгрузка сухожилию противопоказана, поскольку лишает его стимула к восстановлению. Ядро программы — нагрузочные упражнения икроножно-камбаловидного комплекса. Исторически «золотым стандартом» считались эксцентрические упражнения (контролируемое удлинение мышцы под нагрузкой — опускание пятки с возвышения).

Мета-анализ 21 рандомизированного клинического исследования (РКИ, n=994) подтверждает: эксцентрика эффективнее пассивных физиотерапевтических методов по снижению боли (стандартизованная разность средних −0,54 по визуально-аналоговой шкале боли, ВАШ) и улучшает структуру сухожилия по данным ультразвукового исследования, но не превосходит другие формы нагрузочных упражнений [7] [GRADE: high]. Практический вывод прост: ключевой действующий фактор — сама механическая нагрузка достаточной интенсивности, а не конкретный «фирменный» протокол. Более раннее мнение о превосходстве именно эксцентрики при срединной форме [35] сегодня уточнено в пользу «любой адекватной прогрессивной нагрузки» [7]; для обучающегося достаточно запомнить: целесообразно назначить прогрессивную нагрузочную программу, не зацикливаясь на её разновидности. Несколько практических нюансов этой ступени. Во-первых, эффект оценивают не раньше 12 недель — это типичная точка ошибки, когда тактику меняют через 3–4 недели «из-за отсутствия эффекта», хотя сухожилие просто не успело ответить; ориентировочная динамика — рост VISA-A (специфический опросник боли и функции, см. §5) примерно с 58 до 74 баллов за 12 недель нагрузочной терапии (пилотные данные, n=16) [36]. Во-вторых, результат напрямую зависит от приверженности: в анализе 127 пациентов более высокая приверженность по числу подходов, повторений и добавочному весу ассоциировалась с лучшими VISA-A [37] [GRADE: low] — то есть пациенту нужно объяснить, что недогруженная программа не работает. В-третьих, при инсерционной форме программу модифицируют так, чтобы ограничить компрессию сухожилия о пяточную кость: избегают тыльного сгибания стопы ниже нейтрали (упражнения с пятки на ровной поверхности, а не с возвышения) [38]. Роль изометрических упражнений (статическое напряжение без движения) как самостоятельного обезболивающего инструмента остаётся неопределённой — данные ограничены [39] [GRADE: low], поэтому их рассматривают как вспомогательный, а не базовый компонент.

Ступень 2 (после ~12 недель неполного эффекта): адъюванты

Если за 3 месяца адекватной нагрузочной программы прогресс недостаточен, к ней добавляют (не заменяют ею!) вспомогательные методы. Здесь важно сразу настроиться на сдержанные ожидания — доказательная база этих методов слабая или противоречивая. Экстракорпоральная ударно-волновая терапия (ЭУВТ) — наиболее обсуждаемый адъювант. Обратите внимание на эволюцию доказательств: свежий систематический обзор с мета-анализом 9 РКИ (n=557) не выявил клинически значимого преимущества ЭУВТ над плацебо ни при срединной, ни при инсерционной форме (достоверность доказательств от очень низкой до умеренной), и авторы прямо не рекомендуют её как рутинный метод [8] [GRADE: moderate]. Отдельное сравнительное исследование при хронической инсерционной форме также показало отсутствие долгосрочного преимущества ЭУВТ над физио-/медикаментозным лечением — «ЭУВТ не играет роли» [40]. Более старые работы давали смешанно-положительный сигнал (улучшение толщины сухожилия) [41], но на фоне новой мета-аналитической оценки ЭУВТ целесообразно позиционировать как метод второй линии с недоказанной пользой, а не как стандарт. Важна и безопасность: на фоне фокусированной ЭУВТ описаны случаи разрыва сухожилия [8]. Прочие адъюванты доказательно ещё слабее. Добавление топического нитроглицерина (glyceryl trinitrate, GTN) к эксцентрической программе в РКИ NEAT (n=76) не дало никакого дополнительного выигрыша по боли и функции против плацебо [42] [GRADE: moderate] — то есть рутинно назначать его нет оснований. Дексаметазоновый ионофорез (чрескожное введение препарата током) и аппаратные методы (лазер, ультразвук, импульсное электромагнитное поле) опираются лишь на серии наблюдений и единичные протоколы [43, 44, 45] и не могут считаться обоснованной рекомендацией. Что касается медикаментов: учитывая преимущественно невоспалительную природу процесса (см. §2), системные нестероидные противовоспалительные препараты, вероятно, не влияют на дегенерацию (прямых данных в наборе источников нет — данные ограничены) и применимы лишь коротко для симптоматического обезболивания.

Ступень 3 (рефрактерные случаи): биологические инъекции

При сохранении симптомов рассматривают инъекционные методы, но подавать их пациенту следует честно — как недоказанные. Обогащённая тромбоцитами плазма (platelet-rich plasma, PRP) — наиболее изучена и наиболее противоречива. Мета-анализ 4 РКИ (337 пациентов) не нашёл значимого различия PRP и плацебо ни по VISA-A, ни по ВАШ на 3 и 6 месяцах [46] [GRADE: moderate]. Другой обзор (13 исследований, 697 пациентов) сообщает о снижении боли и возврате к активности у ~85 %, но при крайне высокой гетерогенности (I²=97 %), что обесценивает обобщение [47]. Вывод для практики: PRP — биологический метод без доказанного преимущества над плацебо, и предлагать его как «регенеративное» решение некорректно. Глюкокортикоидные инъекции при тендинопатии АС применяются ограниченно: доказательная база скудна, а с учётом известной связи глюкокортикоидов с дегенерацией и разрывом сухожилия (как отмечено среди факторов риска в §2) их перитендинозное введение требует осторожности [34].

Когда признать консервативное лечение неэффективным

Не следует ограничиваться размытым «при отсутствии эффекта». Практический критерий направления к хирургу — сохранение значимых симптомов после ≥3–6 месяцев адекватной нагрузочной программы (то есть выполнявшейся с должной приверженностью, а не формально) с последовательным прохождением ступеней 1–2 [3, 34]. При этом пациента важно сразу предупредить, что прогноз тендинопатии АС нередко неблагоприятный в долгосрочной перспективе: часть пациентов сохраняет хронические симптомы даже при правильном лечении [3] — это снижает риск взаимного разочарования и завышенных ожиданий от операции (показания и выбор вмешательства — в §8).

Хирургическое лечение

Цель этого раздела — научиться отвечать на два практических вопроса: когда направлять пациента к хирургу и какую операцию ожидать при той или иной форме тендинопатии АС. Углубляться в технику здесь не нужно — для начинающего важнее понять логику выбора.

Когда направлять к хирургу

Запомните главное правило: операция при тендинопатии АС — всегда крайняя мера, а не альтернатива консервативному лечению на старте. К хирургическому этапу переходят только после неудачи полноценной программы длительностью минимум 12 недель (управление нагрузкой + нагрузочные упражнения, см. §7), а на практике — нескольких месяцев адекватной терапии. По данным современного обзора по срединной форме, консервативное лечение оказывается недостаточным лишь у 20–29 % пациентов — именно они и становятся кандидатами на операцию [2]. То есть к хирургу направляется меньшинство, и это меньшинство должно быть отобрано осознанно. Обратите внимание на два отличия от острого разрыва АС (см. §6). Во-первых, здесь нет экстренности: тендинопатию не оперируют в неотложном порядке, решение всегда плановое. Во-вторых, выбор зависит от функциональных требований пациента — молодой спортсмен, которому нужно вернуться к нагрузкам, и пожилой малоактивный человек с бытовой болью получают разную тактику. Распространённая ошибка молодого специалиста — обещать пациенту, что операция «решит проблему быстро»: послеоперационная реабилитация сама по себе занимает месяцы.

Главная развилка: форма определяет операцию

Ключевой принцип, который нужно усвоить: выбор операции определяется прежде всего формой — срединной или инсерционной (деление дано в §1). Это и есть главный алгоритм раздела.

• Срединная (mid-portion) форма → вмешательства, сфокусированные на самом сухожилии: хирургическая обработка дегенеративной ткани, скрейпинг (соскабливание) с устранением источников боли, разгрузка за счёт релиза икроножной мышцы.
• Инсерционная форма → вмешательства на зоне прикрепления и кости: резекция деформации Хаглунда и костного выроста, рефиксация сухожилия, остеотомия пяточной кости. Общая оговорка по противопоказаниям, единая для всех перечисленных вмешательств: плановая хирургия тендинопатии АС нецелесообразна при некомпенсированных состояниях, ухудшающих заживление раны на задней поверхности пятки (активная местная инфекция, декомпенсированный сахарный диабет, критическая ишемия и трофические нарушения кожи, продолжающееся курение), а также при невыполненной полноценной консервативной программе. Эти факторы рассматриваются как относительные противопоказания и мишени предоперационной подготовки (см. §9), а активная инфекция в зоне доступа — как абсолютное противопоказание к плановому вмешательству. Конкретные формулировки противопоказаний в переданных источниках не стандартизированы — данные ограничены.

Операции при срединной форме

Базовый принцип здесь — убрать болевой субстрат и снизить натяжение, не повреждая здоровую часть сухожилия. Скрейпинг сухожилия с удалением подошвенной мышцы (m. plantaris). Логика: боль при срединной форме нередко связана с неоваскуляризацией по передней поверхности сухожилия и с компрессией близлежащим сухожилием plantaris. По объединённым неконтролируемым сериям (мета-анализ 7 исследований, 235 пациентов, без сравнения с нагрузочной программой) эта малоинвазивная операция повышала VISA-A (специфический опросник функции АС, 0–100) в среднем с 43,4 до 92,7 при частоте возврата к спорту 95,5 %, осложнениях 3,8 % и ревизиях 1,7 % [48] [GRADE: low]. Цифры выглядят отлично, но интерпретировать их следует осторожно: авторы прямо указывают на малый объём и высокую разнородность данных, а в неконтролируемых сериях улучшение нельзя полностью приписать самой операции (естественное течение, регресс к среднему, продолжающаяся реабилитация) [48]. Хирургическая обработка (открытая или эндоскопическая). При выраженной дегенерации удаляют патологическую ткань; при большом дефекте сухожилие укрепляют переносом сухожилия (tendon transfer) [2]. Здесь важна честная оговорка: в проспективном сравнении открытого и эндоскопического доступов при срединной форме (60 пациентов) функциональные исходы не различались, ходьба восстанавливалась к 6 неделям, а возврат к спорту достигался у 80 % к 6 месяцам — но лишь треть вернулась на прежний уровень нагрузок [49] [GRADE: low]. Это и есть те самые противоречащие данные: операция уменьшает боль, но не гарантирует полного спортивного восстановления. Проксимальная медиальная рецессия икроножной мышцы (gastrocnemius release). Принцип — снизить избыточное натяжение икроножной мышцы, которое перегружает сухожилие; кандидатов отбирают по тесту Silfverskiöld (изолированная контрактура икроножной мышцы). В серии наблюдений (17 сухожилий) шкала AOFAS (American Orthopaedic Foot and Ankle Society) выросла с 62 до 90, а боль по визуально-аналоговой шкале (ВАШ, 0–10) снизилась с 6,7 до 1,9 за 32 месяца [50, 51] [GRADE: low]. Процедура считается малотравматичной, но не лишена осложнений: в литературе по релизу икроножной мышцы описаны парестезии икроножного нерва и рецидив боли, чаще при сопутствующей пяточной шпоре. Ограничение очевидно из дизайна — малая выборка без контрольной группы [50], что подтверждает и систематический обзор по релизу икроножной мышцы [52].

Операции при инсерционной форме

Здесь вариантов больше, а единого стандарта нет — в учебных целях важно знать базовый набор, а не спорить о деталях. Открытое вмешательство — «рабочая лошадка»: резекция деформации Хаглунда и энтезофита, хирургическая обработка прикрепления и рефиксация сухожилия. При выраженной (>50 % по МРТ) дегенерации добавляют перенос сухожилия длинного сгибателя большого пальца (m. flexor hallucis longus, FHL). В ретроспективной сравнительной когорте с распределением по показанию (n=30) добавление FHL при глубокой дегенерации давало более высокий VISA-A (65,9 против 49,9) без роста раневых осложнений [53] [GRADE: low]; при этом группы заведомо различались по тяжести, а убедительного превосходства самого FHL-переноса над альтернативными методами реконструкции не показано, поэтому выбор индивидуализируют. Необходимость самой рефиксации также не абсолютна: в рандомизированном исследовании (42 пациента) остеотомия пяточной кости с реинсерцией сухожилия и без неё дала сопоставимые исходы на 9 месяцев, если значимая часть прикрепления сохранена [54] [GRADE: moderate] (равнозначность показана на коротком сроке; отдалённая биомеханическая ценность реинсерции не установлена). Остеотомия Zadek (дорсальная клиновидная остеотомия пяточной кости) — современная альтернатива. Принцип непрямой: клиновидная резекция изменяет геометрию пяточной кости и биомеханически разгружает прикрепление, не трогая само сухожилие. У молодых спортсменов малоинвазивная Zadek-остеотомия обеспечивала возврат к спорту в среднем за 4,2 месяца при сращении к ~10 неделям [55] [GRADE: low]; это данные одной неконтролируемой серии на отобранной популяции, и польза неоднородна по степени поражения, поэтому позиционировать Zadek как метод выбора преждевременно. Важная оговорка о противоречащих данных: даже при низкой частоте осложнений (около 6 % в одной серии [56], 13 % минимальных в другой [55]) полное иссечение кальцификата может не требоваться, а отдалённые сравнительные данные ограничены [57].

Сравнение доступов: открытый против малоинвазивного

Для большинства пар «открытый против эндоскопического/чрескожного» вывод литературы одинаков: по функции методы равны, малоинвазивный выигрывает по срокам и осложнениям, но качество доказательств низкое [GRADE: low].

Таблица сводит результаты разных исследований и не является прямым (попарным) сравнением методов: ячейки взяты из разных работ, а исходные метрики иногда заданы в разных единицах (для высокоактивной подгруппы возврат к спорту в источнике [10] оценён как 12–18 мес против 20–30 мес — это не те же величины, что недели для всей когорты). Сопоставлять строки следует с осторожностью. Интерпретация для практики: AOFAS 89 соответствует «хорошему» результату по общепринятой градации шкалы (90–100 — отлично, 75–89 — хорошо), и такого уровня достигают оба доступа [10]. Поэтому малоинвазивный доступ выбирают не ради лучшей функции, а ради более раннего восстановления у активных пациентов. Прямых сравнений по строгим РКИ по-прежнему мало, и оба мета-анализа отмечают серьёзный риск систематической ошибки [23, 10].

Современные тренды — с критической оценкой

• Малоинвазивная остеотомия Zadek имеет кривую обучения: в серии из 98 пациентов она преодолевалась примерно к 14-му случаю, причём удлинялось лишь время операции, без роста осложнений и несращений [59]. Вывод для практики: направлять такого пациента целесообразно в центр с опытом.
• Биоиндуктивные коллагеновые каркасы (scaffold) и аугментация. Данные пока слабые: серия из 8 пациентов с инсерционной формой показала рост AOFAS с 62,3 до 89,6 [60] [GRADE: very-low], описаны эндоскопические методики установки [61], однако фундаментальных биомеханических доказательств нет, а опыт во многом экстраполируется с других сухожилий [62]. Подавать пациенту это следует как метод с недоказанным преимуществом.
• Аугментация ацеллюлярным дермальным матриксом при инсерционной форме улучшала боль (ВАШ 5,1→1,9), но ценой высокой частоты осложнений — 26,2 %, включая разрыв сухожилия у 2,4 % [63] [GRADE: low]. Это наглядный контрпример: «усиление» даётся не даром.

Ограничения доказательной базы

Будьте готовы к тому, что единого хирургического алгоритма не существует: из-за нехватки качественных РКИ выбор метода во многом определяется предпочтениями и опытом хирурга [2]. Российских клинических рекомендаций по теме в наборе источников не найдено (см. brief) — отечественного стандарта по хирургии тендинопатии АС в наборе источников нет.

Послеоперационное ведение (кратко; подробно — в §10)

Общая логика: после операции — иммобилизация и дозированная осевая нагрузка, темп которой зависит от метода. Малоинвазивные и эндоскопические вмешательства допускают более раннюю активизацию (возврат к повседневной активности около 6,75 против 22,45 недели при открытой операции) [10], а после остеотомии Zadek ориентируются на рентгенологическое сращение к ~10 неделям [55]. Контроль — клинический и рентгенологический (для остеотомий — подтверждение консолидации), детальный протокол реабилитации разобран в §10.

Осложнения

Запомните главное: при тендинопатии АС консервативное лечение (см. §7) серьёзных осложнений практически не даёт, поэтому почти всё, о чём пойдёт речь ниже, — это осложнения хирургического этапа (§8). Важная оговорка о доказательной базе: качественных серий именно по осложнениям операций при тендинопатии немного, и часть приведённых цифр получена в работах по шву разрыва АС, которые здесь используются как ближайший доступный ориентир, а не как прямые данные по тендинопатии [9, 64]. Поэтому конкретные проценты целесообразно воспринимать как порядок величины, а не как точный прогноз для отдельного пациента.

Раневые осложнения и инфекция — самая частая группа

Обратите внимание на анатомическую предпосылку: над ахилловым сухожилием мало мягких тканей, а кровоснабжение кожи задней поверхности пятки пограничное — поэтому нарушения заживления раны здесь выходят на первое место среди ранних осложнений. По данным сравнительного исследования малоинвазивного шва (данные по хирургии разрыва, косвенный ориентир), частота поверхностных раневых осложнений составила 1,9–2,8 %, глубоких — 1,0–1,4 %, а повторных вмешательств (ревизий) — около 3,8 % [9] [GRADE: low]; при открытых доступах в литературе эти значения выше [9, 10]. Как распознать: расхождение краёв раны, серозное или гнойное отделяемое, краевой некроз кожи — типично на 2–3-й неделе. Тактика зависит от глубины: поверхностные проблемы купируются местным лечением и антибактериальной терапией, тогда как глубокое нагноение или некроз с обнажением сухожилия требует ревизии, хирургической обработки, а иногда и лоскутной пластики дефекта. Распространённая ошибка молодого специалиста — недооценить «небольшое» отделяемое над имплантом: при тендинопатии инсерционной формы фиксаторы располагаются поверхностно, и глубокая инфекция вокруг них — потенциально катастрофическое осложнение.

Ятрогенное повреждение икроножного нерва

Икроножный нерв (n. suralis) — чувствительный нерв, идущий по задне-латеральной поверхности голени рядом с латеральным краем АС и пересекающий его примерно на 9–11 см выше пятки. При доступах к ахиллову сухожилию он наиболее уязвим (в большей степени, чем поверхностный малоберцовый нерв или задняя большеберцовая артерия). Частота его повреждения — порядка 1,0–1,9 % (по серии шва разрыва АС, косвенный ориентир) [9]. Как распознать: онемение и парестезии по наружному краю стопы и в области V пальца, болезненная неврома (узелок на ходе нерва) при перкуссии послеоперационного рубца. Профилактика проста по формулировке, но требует дисциплины: знание анатомического хода нерва, продольные парасухожильные доступы и осторожность при любом латеральном расширении разреза. Большинство сенсорных выпадений со временем частично регрессируют; стойкая болезненная неврома — показание к ревизии.

Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО)

После операций на АС глубокий венозный тромбоз встречается нечасто — в цитируемой серии малоинвазивного шва 0–0,9 % [9], что отчасти объясняется ранней функциональной нагрузкой (см. §10). Тем не менее иммобилизация в эквинусном положении и длительное ограничение нагрузки сохраняют риск, поэтому вопрос о медикаментозной профилактике решается индивидуально по факторам пациента. Конкретную схему фармакопрофилактики (препарат, доза, длительность) привести по доказательному источнику не удаётся: профильных КР МЗ РФ по ВТЭО при операциях на стопе и голеностопе в наборе источников нет.

Повторный разрыв и несостоятельность реконструкции

При реконструктивных вмешательствах значимым осложнением является несостоятельность фиксации сухожилия, а при сопутствующем шве — повторный разрыв; в серии малоинвазивного шва его частота составила 0–1,9 % [9]. Систематический обзор факторов повторного разрыва (11 исследований, 44 557 пациентов) показал, что данные разнородны и однозначно «виновного» метода фиксации не выявлено; среди перенёсших повторный разрыв чаще встречались мужской пол и предшествующая тендинопатия, однако ассоциации непостоянны [64] [GRADE: moderate]. Практически важный вывод для реабилитации: ранняя функциональная нагрузка по структурированному протоколу не сопровождалась повышением частоты повторных разрывов [64] — то есть осторожная ранняя мобилизация (§10) безопаснее длительной жёсткой иммобилизации.

Зависимость осложнений от выбранного метода

Для практики полезно усвоить простое правило: при операциях по поводу инсерционной формы и деформации Хаглунда выбор доступа влияет в первую очередь не на функциональный результат, а на профиль осложнений и скорость восстановления. По данным мета-анализа инсерционной тендинопатии (39 исследований, 1559 пациентов) функциональный итог открытой и эндоскопической методик сопоставим (AOFAS улучшился с 56 до 89, различий между методами нет, p = 0,18; те же цифры подробно — в §8), однако эндоскопическая техника дала меньшую частоту осложнений и существенно более быстрое восстановление — возврат к повседневной активности через 6,75 против 22,45 недели [10] [GRADE: low]. Для хирургии деформации Хаглунда мета-анализ значимых различий по нежелательным событиям между открытым и эндоскопическим доступами не обнаружил, но качество всех включённых работ низкое (серьёзный риск систематической ошибки) [23]. Резидуальная боль в пятке после вмешательства, по разным сериям, отмечается у 1,9–8,6 % пациентов [9].

Профилактика — краткий алгоритм

Запомните, что снижает риск ещё до разреза. Во-первых, коррекция модифицируемых факторов: гликемический контроль и отказ от курения — основные мишени, ухудшающие заживление раны. Примечательно, что ожирение само по себе в крупной выборке вторичных реконструкций (688 пациентов) не повысило частоту ранних послеоперационных осложнений [65] — клинически значимее не индекс массы тела, а сопутствующие заболевания (диабет, артериальная гипертензия), которые при ожирении встречаются чаще. Во-вторых, технические меры: бережная работа с мягкими тканями, продольные парасухожильные доступы для защиты икроножного нерва и, при наличии показаний, выбор менее травматичной (эндоскопической) методики [10]. В-третьих, индивидуальная оценка риска ВТЭО и ранняя функциональная нагрузка вместо длительной жёсткой иммобилизации [9, 64].

Реабилитация

Главное, что нужно усвоить в этом разделе: при тендинопатии АС реабилитация устроена иначе, чем после переломов или разрывов. При консервативном пути (а это, как было сказано в §7, основной путь для большинства пациентов) реабилитация не следует за лечением, а сама и является лечением — управляемая нагрузка и есть терапевтический инструмент. Отдельная развёрнутая программа «восстановления» нужна только тем, кто прошёл хирургический этап (§8), и здесь режим жёстко зависит от того, какая именно операция выполнена. Поэтому удобно различать два разных пути — консервативный и послеоперационный — и не смешивать их сроки.

Путь 1. Реабилитация при консервативном лечении

Здесь реабилитолог ведёт пациента по той же поэтапной нагрузочной программе, что описана в §7, и задача этапов — не «беречь» сухожилие, а постепенно наращивать на него механическую нагрузку для ремоделирования коллагена (механизм — в §2). Условно выделяют три фазы: фаза контроля боли (часто с изометрическими, то есть статическими без движения в суставе, упражнениями), фаза основной прогрессивной нагрузочной программы длительностью не менее 12 недель и фаза возврата к беговым и прыжковым нагрузкам [66, 38]. Переход между фазами привязан не к календарю, а к переносимости: усиление боли в первые сутки после нагрузки сверх допустимого уровня — сигнал не идти дальше, а удержать текущую ступень. Ключевой практический момент, который начинающий специалист недооценивает, — приверженность именно нагрузке, а не посещениям (механизм этой связи разобран в §7). Во вторичном анализе РКИ с 12-недельной программой упражнений для икроножных мышц приверженность числу подходов, повторений и добавочному весу была связана с более высоким баллом по шкале VISA-A, тогда как приверженность одной лишь частоте занятий с исходами не коррелировала [37]. То есть важно, чтобы пациент выполнял достаточный объём и интенсивность, а не просто «занимался регулярно». При этом приверженность частоте предсказуемо падала к концу программы (с 78 % до 58 % между 6-й и 12-й неделями) [37] — это типичная точка срыва, и наблюдение целесообразно усиливать именно во второй половине курса. Важная оговорка: оптимальная «доза» упражнений (сколько визитов, какой формат сопровождения) пока не установлена, и продолжается изучение того, не уступает ли однократный визит с самостоятельной программой многократному очному или дистанционному сопровождению [66]. Поэтому формат ведения врач может адаптировать под ресурсы и мотивацию пациента. Отдельно при инсерционной форме сохраняется правило из §7: программа ограничивает компрессию сухожилия о пяточную кость (работа в нейтральном диапазоне, без растяжения в тыльном сгибании, нередко с временным подпяточником) [38].

Путь 2. Реабилитация после операции

После хирургического лечения единого протокола нет — режим осевой нагрузки и сроки определяются типом вмешательства. Запомните логику: чем больше операция затрагивает костную ткань или зону прикрепления сухожилия, тем осторожнее ранняя нагрузка. При открытой резекции деформации Хаглунда (инсерционная форма) в крупной серии (390 операций) преобладал режим без осевой нагрузки в раннем периоде (около 69 % пациентов), реже применялись касательная или дозированная нагрузка [67] [GRADE: low]. Практически важно, что разные режимы давали сопоставимые исходы при низкой частоте повторных операций (1,8 %), но общая частота осложнений достигала 20 % — преимущественно за счёт длительной боли и проблем заживления раны [67]. Это объясняет осторожность с ранней нагрузкой: мягкие ткани задней поверхности пятки заживают трудно (см. §9). Малоинвазивные методики восстанавливаются быстрее. После чрескожной остеотомии Zadek у молодых спортсменов (средний возраст ~37 лет) рентгенологическое сращение достигалось в среднем за 10,2 ± 2,1 недели, а возврат к дооперационному уровню спорта — за 4,2 ± 1,1 месяца при 13 % малых осложнений [55] [GRADE: low]. Более ранний возврат здесь связан именно с сохранением сухожилия и меньшей травмой мягких тканей. Сроки нагрузки после хирургии разрыва сухожилия (например, малоинвазивного шва) в этот раздел переносить напрямую нельзя — это смежная патология, а не тендинопатия; такие данные [68] можно использовать лишь как косвенный ориентир, помня об ограничении.

Возврат к спорту: критерии важнее календаря

Запомните принцип: решение о возврате к спорту принимается по функциональным критериям, а не по дате. Ориентиры — отсутствие боли при провокационной нагрузке, симметрия силы трёхглавой мышцы голени и результаты прыжковых тестов (hop tests) и тестов баланса. Однако конкретных валидированных пороговых значений именно для тендинопатии АС в переданных источниках нет, поэтому на практике критерии формулируются эмпирически и индивидуально. Ориентировочные сроки сильно зависят от тяжести и от того, был ли хирургический этап. После малоинвазивной операции у молодых спортсменов возврат занимает порядка 4 месяцев [55]; для тяжёлых форм с поражением самого сухожилия сроки длиннее. Чтобы реалистично оценить сроки, полезны данные по смежной патологии: после разрыва ахиллова сухожилия у футболистов медиана возврата к матчам составила около 220 дней (примерно 7 месяцев) [69] — это напоминает, что восстановление функции сухожилия измеряется месяцами, а не неделями, и преждевременный возврат — частая причина рецидива.

Доказательность и подгруппы

Базу по реабилитации при тендинопатии АС следует считать ограниченной: качественные РКИ есть в основном по нагрузочным программам (путь 1), тогда как послеоперационные протоколы опираются преимущественно на ретроспективные серии и экспертное мнение [67, 55]. Из практических подгрупп: у спортсменов высоких достижений акцент смещается на критериальный возврат и профилактику рецидива, у пожилых и малоактивных пациентов цель скромнее — безболезненная повседневная ходьба, и агрессивная беговая прогрессия им не требуется. Категоричных протокольных сроков при такой доказательной базе формулировать не следует.

Прогноз

Главное, что нужно усвоить и заранее проговорить с пациентом: при тендинопатии АС прогноз в отношении быстрого и полного выздоровления сдержанный. Согласно голландскому мультидисциплинарному руководству, заболевание, по экспертной оценке, может иметь неблагоприятный отдалённый прогноз («seems to have an unfavourable long-term prognosis») — у части пациентов симптомы приобретают хроническое рецидивирующее течение даже при адекватном лечении [3] [GRADE: low]; при этом качественных долгосрочных данных мало, и сам же раздел ниже это признаёт. Это согласуется с дегенеративно-дистрофической природой процесса (см. §2): ткань сухожилия восстанавливается медленно и не всегда полностью. Поэтому реалистичная установка для врача и пациента — не «вылечить за месяц», а «добиться контроля симптомов и возврата к нагрузкам в течение месяцев». Вместе с тем для отобранных хирургических пациентов отдалённые исходы могут быть хорошими, поэтому прогноз не следует подавать как огульно пессимистичный.

Динамика при консервативном лечении

Консервативная программа — основной путь (см. §7), и именно её исходы определяют общий прогноз. Запомните ключевую оговорку: по данным небольшого наблюдательного исследования (n=37, срединная форма) значительная часть пациентов — до ~45 % — может не достичь значимого улучшения даже после правильно проведённой 12-недельной программы нагрузочных (эксцентрических) упражнений [11] [GRADE: low]. Это оценка из ограниченных данных (в самом источнике 45 % — фоновая цифра из предшествующей литературы, а не первичный исход на репрезентативной выборке), а не установленная популяционная частота; тем не менее её полезно обсудить заранее, чтобы слабый эффект к 3-му месяцу воспринимался не как «неудача врача», а как закономерный повод перейти на следующую ступень терапии. Сроки улучшения здесь измеряются неделями и месяцами, а не днями.

Факторы прогноза

Обратите внимание на несколько предикторов, подтверждённых в исследованиях, — они помогают заранее оценить шансы конкретного пациента:

• Исходная тяжесть симптомов. Чем мягче симптоматика на старте, тем лучше исход. В наблюдательном исследовании ударно-волновой терапии (ЭУВТ, n=183) положительный результат достигнут лишь у 46 % пациентов, причём значимо чаще — при более лёгких исходных симптомах [70] [GRADE: low].
• Возраст. В той же работе более старший возраст ассоциировался с лучшим ответом [70]; механизм не установлен — можно лишь предполагать роль меньших нагрузочных запросов. Вывод получен на популяции, уже не ответившей на физиотерапию, и переносить его на всех пациентов некорректно.
• Исходный функциональный статус. Парадоксально, но пациенты с более высоким исходным баллом VISA-A и более жёстким сухожилием улучшались меньше [11] — отчасти эффект «потолка» (улучшать почти нечего), отчасти признак менее податливой ткани.
• Социально-экономический статус (СЭС). Низкий СЭС связан с худшими исходами: к 24-й неделе разница по VISA-A составила 11,2 балла в пользу пациентов с высоким СЭС, что превышает минимально клинически значимую разницу [71] [GRADE: moderate]. При этом авторы сами отмечают значительный разброс данных и неопределённость оценки, поэтому величину разрыва не следует подавать как точную. На практике это повод уделять больше внимания приверженности и доступности реабилитации в уязвимых группах.

Долгосрочные исходы и оговорка о данных

Хирургические серии при инсерционной форме дают высокую краткосрочную удовлетворённость — до 98 % после чрескожной остеотомии Zadek (см. §8), но это малая выборка (n=27) с наблюдением около года [72] [GRADE: low], поэтому переносить такие цифры на отдалённый прогноз нельзя. В целом качественных данных длительного наблюдения за пределами 1–2 лет в собранной выборке практически нет: экстраполяция краткосрочных результатов на многолетний прогноз — это допущение, а не доказанный факт. Поэтому честная формулировка для пациента такова: большинство со временем возвращается к привычной активности, но риск сохранения или рецидива симптомов реален и сохраняется надолго [3].

Источники

1. Traweger A, Scott A, Kjaer M, Wezenbeek E, Scattone Silva R, Kennedy JG, et al. Achilles tendinopathy. Nature reviews. Disease primers. 2025. doi: 10.1038/s41572-025-00602-9.
2. Venugopal V, Fleming TA, Mee M, Grice JE. An update on current concepts and management of mid-substance Achilles tendinopathy. The bone & joint journal. 2026. doi: 10.1302/0301-620X.108B3.BJJ-2025-0431.R2.
3. Dutch multidisciplinary guideline on Achilles tendinopathy.
4. Matthews W, Ellis R, Furness J, Rathbone E, Hing W. The Diagnostic Accuracy of Clinical Tests in Identifying Structural Change in Achilles Tendinopathy: A Pilot Study. Foot & ankle specialist. 2026. doi: 10.1177/19386400261434148.
5. Achilles Tendon Rupture (Tear) - OrthoInfo - AAOS.
6. [PDF] POSTION STATEMENT Management of Acute Achilles Tendon .
7. Yuan F, Ren K, Zhao Z, Wang P, Song L. The efficacy of eccentric exercise in the treatment of Achilles tendinopathy: a systematic review and meta-analysis. BMC musculoskeletal disorders. 2026. doi: 10.1186/s12891-026-09861-3.
8. Korakakis V, Kotsifaki R, Sotiralis Y, Malliaras P. Shockwave Therapy for Midportion and Insertional Achilles Tendinopathy: A Nail in the Coffin? A Systematic Review With Meta-Analysis. The Journal of orthopaedic and sports physical therapy. 2026. doi: 10.2519/jospt.2026.13985.
9. Peabody JJ, Hadley SM, Bergman R, Westvold SJ, Patel M, Kadakia AR. Complications Following Minimally Invasive Achilles Rupture Repair: A Comparative Study of Percutaneous Achilles Repair System and Midsubstance Speedbridge Techniques. The Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2025. doi: 10.5435/JAAOS-D-24-01486.
10. Chen PY, Tzeng IS, Yang KC, Wang CC. Endoscopic versus open surgery for insertional achilles tendinopathy: A systematic review and meta-analysis of comparative outcomes. Journal of experimental orthopaedics. 2025. doi: 10.1002/jeo2.70374.
11. Mylle I, Funaro A, Lecompte L, Crouzier M, Bogaerts S, Vanwanseele B. Baseline functional status impacts patient-perceived resolution following rehabilitation for Achilles tendinopathy. Journal of biomechanics. 2026. doi: 10.1016/j.jbiomech.2026.113414.
12. Kamil Dziekoński, Michał Popiel, Iga Wieczorek, Paweł Cybulski, Hubert Gorycki, Wiktoria Wacławek, et al. Achilles Tendinopathy: Epidemiology, Diagnosis, and Treatment Strategies – A Review. Quality in Sport. 2025. doi: 10.12775/qs.2025.42.60456.
13. Swisher J, Burbank K. Injuries and Return to Play in Elite Pickleball Players: A Review of the Professional Pickleball Association Tour. Clinical journal of sport medicine : official journal of the Canadian Academy of Sport Medicine. 2026. doi: 10.1097/JSM.0000000000001464.
14. Ansari M, Hussain F, Shopon M, Ajmal H, Asif M, David S. Hormonal Shifts and Structural Strain: A Literature Review of Menopause and Perimenopause in Relation to Overuse Injuries and Stress Fractures. Annals of rehabilitation medicine. 2026. doi: 10.5535/arm.250134.
15. Bcharah G, Cancio-Bello A, Iturregui-Pastrana JM, Elsabbagh Z, Le Y, Nguyen C, et al. Association Between Hormone Replacement Therapy and Incidence of Tendon Injuries and Surgical Repair in Perimenopausal Women: A Propensity Score-Matched National Cohort Study. Orthopaedic journal of sports medicine. 2026. doi: 10.1177/23259671261428457.
16. Shu-Fen LI, Song CX, Liu SY, Liu W, Shao-Yong XU. Impact of Treadmill Running Intensity on Lubricin Levels in Rat Achilles Tendons. Acta chirurgiae orthopaedicae et traumatologiae Cechoslovaca. 2026. doi: 10.55095/achot2025/039.
17. Mlawer SJ, Connizzo BK. Aged Tendons Have Impaired Mechanosensitivity and Lower Thresholds for Injury under Dynamic Compression. bioRxiv : the preprint server for biology. 2026. doi: 10.64898/2026.04.23.720423.
18. Li H, Boyce B, Ulici V, Ciufo D, Cao C. Identification of a Tenochondral Ossification Sequence Producing Heterotopic Ossification in Human Achilles Tendinopathy. Journal of orthopaedic research : official publication of the Orthopaedic Research Society. 2026. doi: 10.1002/jor.70226.
19. Brazier CD, Mkumbuzi NS, Laguette MN, September AV, Collins M. The VEGFA and KDR genes are associated with bilateral and multiple chronic Achilles tendon injuries. Journal of science and medicine in sport. 2026. doi: 10.1016/j.jsams.2026.04.002.
20. Yin H, Yuan Z, Jiang W, Guo A. Early-life high-fat diet exposure increases Achilles tendon stiffness and induces transcriptomic alterations. FEBS open bio. 2026. doi: 10.1002/2211-5463.70253.
21. Wang B, Li Z, Zhou R, Chen J, Liu M, Zhang L. The causal relationship between Omega-3 fatty acids and Achilles Tendinitis risk: A two-sample Mendelian randomization study in European populations. Medicine. 2026. doi: 10.1097/MD.0000000000048076.
22. Weijie Yang, Qiang Zan. Advances in the Diagnosis and Treatment of Insertional Achilles Tendinopathy: A Comprehensive Review. Journal of Contemporary Medical Practice. 2025. doi: 10.53469/jcmp.2025.07(09).31.
23. Guedes A, de Mattos ESR, Barreto ESR, Antunes Júnior CR. Open vs Endoscopic Surgical Treatment for Haglund Deformity: A Systematic Review, Meta-analysis, and Meta-regression. Foot & ankle orthopaedics. 2026. doi: 10.1177/24730114261435962.
24. Aykaç B, Dinç M, Bayrak HÇ, Karasu R. Quantitative Radiographic Morphology of Posterior Calcaneal Spurs Independently Predicts Patient-Centered Outcomes After Extracorporeal Shockwave Therapy for Insertional Achilles Tendinopathy: An MCID and PASS Analysis. Journal of clinical medicine. 2026. doi: 10.3390/jcm15041538.
25. Mueller MM, Estfeller A, Cychosz CC, Bilodeau RE, Ammerman BM, Katiyar P, et al. MRI-Based Classification of Achilles Tendon Ruptures: Reliability and Predictors of Tear Location. Orthopaedic journal of sports medicine. 2026. doi: 10.1177/23259671261428092.
26. Achilles tendinopathy: a comprehensive guide for evaluation and treatment. Sports & Exercise Medicine Switzerland. 2024. doi: 10.34045/sems/2024/40.
27. Karol Jaskulski, Michał Starczewski. A Systematic Review Evaluating Diagnosis Methods and Treatment Protocols for Achilles Tendinopathy. Acta kinesiologica. 2024. doi: 10.51371/issn.1840-2976.2024.18.3.03.
28. Katolický J, Nedělka T, Bashford G, Švarc J, Voleský K, Katolická T, et al. Ultrasound-based evaluation of changes in tendon macro- and micromorphology following exercise and ESWT in mid-portion Achilles tendinopathy: A randomized clinical trial with a 26-week follow-up. Journal of science and medicine in sport. 2026. doi: 10.1016/j.jsams.2026.04.008.
29. Mittendorfer JM, Duezguen Z, Mandler EM, Tewes H, Zalaudek M, Hirtler L. Visualizing the Achilles Tendon Enthesis: Translational Insights from 7-Tesla MR Microscopy and Histology. Diagnostics (Basel, Switzerland). 2026. doi: 10.3390/diagnostics16091257.
30. Küçükali B, Yıldız Ç, Belder N, Kutlar Tanıdır M, Acun B, Ahmadova K, et al. Ultrasonographic evaluation of FMF patients with exertional leg pain: an overlooked component of the disease. Rheumatology (Oxford, England). 2026. doi: 10.1093/rheumatology/keag226.
31. Huang J, Chen Q. Bilateral Achilles tendinopathy of unknown origin responsive to corticosteroids: Case report. Medicine. 2025. doi: 10.1097/MD.0000000000045436.
32. Taheri Amin A, Minko P. [Transarterial microembolization in tendinopathies : Overview and current state of research]. Radiologie (Heidelberg, Germany). 2026. doi: 10.1007/s00117-026-01604-8.
33. Mazzotti A, Facchini G, D’Antonio G, Langone L, Sgubbi F, Peta G, et al. Transcatheter arterial microembolization (TAME) in foot and ankle pathologies: current indications and future perspectives. Musculoskeletal surgery. 2026. doi: 10.1007/s12306-026-00948-7.
34. Which treatment is most effective for patients with Achilles .
35. Diego Ailton Prudêncio, N. Maffulli, Filippo Migliorini, T. T. Serafim, L. Nunes, L. S. Sanada, et al. Eccentric exercise is more effective than other exercises in the treatment of mid-portion Achilles tendinopathy: systematic review and meta-analysis. BMC Sports Science, Medicine and Rehabilitation. 2023. doi: 10.1186/s13102-023-00618-2.
36. Qiu F, Wolfarth B, Legerlotz K. Can the Effects of Exercise Therapy on Achilles Tendinopathy Be Enhanced by Adding Nutritional Advice-A Randomized Controlled Pilot Study. Nutrients. 2026. doi: 10.3390/nu18101519.
37. Matthew Kenny, Shannon E. Munteanu, P. Malliaras. Are self-reported exercise adherence measures associated with pain and function outcomes among participants receiving treatment for Achilles tendinopathy? A secondary analysis of a randomised controlled trial. Musculoskeletal Science and Practice. 2025. doi: 10.1016/j.msksp.2025.103362.
38. Effectiveness of reducing tendon compression in the rehabilitation of .
39. Soliman EFF, Nagra D, Goh SL, Akingbade E, Nouri B, Amin S, et al. Isometric Exercises for Tendinopathies: A Systematic Literature Review. Clinical therapeutics. 2026. doi: 10.1016/j.clinthera.2026.04.027.
40. Ulusoy İ, Yılmaz M, Tantekin MF, Güzel İ, Kıvrak A. There Is No Role for Extracorporeal Shock Wave Therapy in Chronic Insertional Achilles Tendinopathy: A Comparative Study with Conservative Treatment. Journal of the American Podiatric Medical Association. 2026. doi: 10.3390/japma116030024.
41. Walaa Salah Hussein Abd elazeem, Mona Mahmoud Hussein Arafa, Abeer Ahmed Kadry El Zohiery, S. Mousa. Effectiveness of extracorporeal shockwave therapy versus conventional physiotherapy in treatment of chronic Achilles tendinopathy. The Quarterly journal of medicine. 2024. doi: 10.1093/qjmed/hcae175.982.
42. Paul D Kirwan, T. Duffy, Helen P. French. Topical glyceryl trinitrate (GTN) and eccentric exercises in the treatment of mid-portion achilles tendinopathy (the NEAT trial): a randomised double-blind placebo-controlled trial. British Journal of Sports Medicine. 2024. doi: 10.1136/bjsports-2023-108043.
43. Kharlamb L, Ikhilov RB, Gitlin-Nitti YJ. Dexamethasone Iontophoresis for Musculoskeletal Tendinopathies: A Case Series of Three Patients. Cureus. 2026. doi: 10.7759/cureus.107408.
44. V. Ko, Xin He, S. Fu, P. Yung, Samuel Ka-Kin Ling. Clinical effectiveness of pulsed electromagnetic field therapy as an adjunct treatment to eccentric exercise for Achilles tendinopathy: a randomised controlled trial. Trials. 2023. doi: 10.1186/s13063-023-07434-6.
45. R. Trybulski, J. Muracki, Mieszko Podleśny, A. Vovkanych, Adrian Kużdżał. Effectiveness of Kinesiotherapy in the Treatment of Achilles Tendinopathy—A Narrative Review. Sports. 2024. doi: 10.3390/sports12080202.
46. Assi A, Hamyeh A, Mohanna R, Boutros M, Boueri W, Sebaaly A. Platelet-rich plasma vs. placebo injections in achilles tendinopathy: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. The Journal of foot and ankle surgery : official publication of the American College of Foot and Ankle Surgeons. 2026. doi: 10.1053/j.jfas.2026.04.005.
47. Elsiddig Ali Elsiddig Ahmed, Khalid Muharib R. Alruwaili, Abdulelah H Alruwaili, Abdulaziz Talal M. Alruwaili, Hassan Ahmed S Aljudia, Naif Mohammed N Alhadi. Efficacy of Platelet-Rich Plasma in Treatment of Achilles Tendinopathy: Systematic Review and Meta-Analysis. Cureus. 2025. doi: 10.7759/cureus.79692.
48. Wen J, Alam M, Sedighi R, Syed B, Khalil R, Shehabat M, et al. Achilles Tendon Scraping With Plantaris Tendon Removal for Achilles Tendinopathy: A Systematic Review and Meta-analysis. Foot & ankle orthopaedics. 2025. doi: 10.1177/24730114251346791.
49. Olivier Barbier, Alexandre Hardy, J. Benoist, T. Amouyel, David Ancellin, Thomas Bauer, et al. Surgical treatment of non-insertional Achilles tendinopathy: Comparison of endoscopic and open approaches. Orthopaedics & Traumatology: Surgery & Research. 2025. doi: 10.1016/j.otsr.2025.104215.
50. J. Sanhudo, Gabriele Elisete Piccinin, Deise Pancotto. Clinical outcomes of proximal medial gastrocnemius release in the treatment of non-insertional Achilles tendinopathy. Journal of the Foot & Ankle. 2025. doi: 10.30795/jfootankle.2025.v19.1898.
51. J. Sanhudo, Gabriele Piccinin, Deise Pancotto. Clinical Outcomes of Proximal Medial Gastrocnemius Recession in the Treatment of Non-Insertional Achilles Tendinopathy. Foot & Ankle Orthopaedics. 2025. doi: 10.1177/2473011425s00170.
52. C. White, P. Seyed-Safi, Edmund Ieong, B. Rudge. Gastrocnemius Release in the Treatment of Achilles Tendinopathy: A Systematic Review. Indian Journal of Orthopaedics. 2024. doi: 10.1007/s43465-024-01114-6.
53. Ateş G, Korkut SB, Vural A, Tokgöz MA, Özer H. Surgical outcomes of insertional Achilles tendinopathy: A comparison of techniques with and without FHL transfer. The Journal of foot and ankle surgery : official publication of the American College of Foot and Ankle Surgeons. 2026. doi: 10.1053/j.jfas.2026.05.010.
54. Alamian A, Motevallizadeh A, Bisadi A, Qoreishy M. Comparative outcomes of calcaneal osteotomy with and without Achilles tendon reinsertion in insertional Achilles tendinopathy: A randomized controlled trial. Journal of orthopaedic surgery (Hong Kong). 2025. doi: 10.1177/10225536251391500.
55. Genuth G, Stavrou P, Brown C, Iselin LD. Return to Sport and Functional Outcomes After Minimally Invasive Zadek Osteotomy for Insertional Achilles Tendinopathy in Young Athletes: A Retrospective Case Series. Foot & ankle orthopaedics. 2026. doi: 10.1177/24730114261446302.
56. Lewis TL, Fletcher L, Watt C, Ray R, Koç T, Newton AC, et al. Short-term Outcomes of Percutaneous Zadek Osteotomy for Insertional Achilles Tendinopathy in Cavus vs Non-Cavus Feet: A Comparative Multi-Center Study. Foot & ankle orthopaedics. 2026. doi: 10.1177/24730114261427474.
57. Gengatharan D, Rikhraj IS, Bryan HKP, Cher EWL, Xian Png W. Percutaneous Zadek Osteotomy for Calcific Insertional Achilles Tendinopathy: An Exploratory Comparison of Outcomes With and Without Retrocalcaneal Calcification. Foot & ankle orthopaedics. 2026. doi: 10.1177/24730114261445097.
58. Bakaes Y, Hall S, Benjamin J, Jackson J, Johnson AH, Schipper ON, et al. Percutaneous vs Open Zadek Osteotomy for Treatment of Insertional Achilles Tendinopathy and Haglund’s Deformity: A Systematic Review. Foot & Ankle Orthopaedics. 2024. doi: 10.1177/24730114241241320.
59. SarahRose Hall, Jonathan R. M. Kaplan, Tammy Phillips, J. Jackson, Ettore Vulcano, Tyler A Gonzalez. The surgical learning curve for percutaneous Zadek osteotomy for treatment of insertional achilles tendinopathy. Archives of Orthopaedic and Trauma Surgery. 2024. doi: 10.1007/s00402-024-05405-3.
60. Genuth G, Iselin LD. Treating insertional Achilles tendinitis with bio inductive collagen scaffold - Does it improve outcomes? A case series. Journal of clinical orthopaedics and trauma. 2025. doi: 10.1016/j.jcot.2025.102931.
61. Samuel Ka-Kin Ling, P. Yung. Endoscopic Application of a Collagen Scaffold for Treatment of Achilles Tendinopathy. Arthroscopy Techniques. 2024. doi: 10.1016/j.eats.2024.103071.
62. Khaled K, Elshoura A, Bozer Kavaku M, Papakostas E. Bioinductive scaffold augmentation of the patellar tendon: a scoping review of indications, techniques and early outcomes. International orthopaedics. 2026. doi: 10.1007/s00264-026-06817-z.
63. Bryce Corlee, Mitchell Bloomquist, Branden Brantley, C. Hamilton, Vytautas Ringus. Surgical Treatment of Insertional Achilles Tendinopathy Augmented With Human Acellular Dermal Matrix: A Retrospective Case Series. Foot & Ankle Orthopaedics. 2024. doi: 10.1177/24730114241284019.
64. Kolawole AO, Kolawole TO, Ablove RH. Factors Contributing to Achilles Tendon Re-rupture: A Systematic Review. Cureus. 2025. doi: 10.7759/cureus.99907.
65. Lee W, Jagasia A. Comparison of Early Postoperative Outcomes and Reimbursement Metrics in Obese Versus Nonobese Patients Undergoing Secondary Reconstruction for Achilles Tendinopathy. The Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2025. doi: 10.5435/JAAOS-D-25-00746.
66. Wong MAKM, Frazier M, Jensen R, Fleagle T, Van Gorp B, Hall N, et al. Progressive Achilles Loading via Clinician e-Support (PACE): Protocol for a Dual-Site Randomized Controlled Trial. JMIR research protocols. 2026. doi: 10.2196/90955.
67. Kutzer KM, Morrissette KJ, Wu KA, Krez AN, Hinton ZW, Anastasio AT, et al. Patient characteristics, postoperative protocols, and surgical outcomes in Haglund’s resection: a single-institution retrospective cohort study. Archives of orthopaedic and trauma surgery. 2025. doi: 10.1007/s00402-025-05860-6.
68. Peabody JJ, Hadley SM, Bergman R, Westvold SJ, Olamigoke FO, Chang S, et al. Functional outcomes following minimally invasive Achilles rupture repair: a retrospective comparative study of PARS and midsubstance speedbridge techniques. Journal of orthopaedic surgery and research. 2025. doi: 10.1186/s13018-025-05748-6.
69. Wagemans J, Ahmadi E, Taeymans J, Van Eetvelt J, Van Neylen G, Catteeuw P, et al. Time to return to sports in football players recovering from lower limb soft tissue injuries: a systematic review with meta-analysis. BMJ open sport & exercise medicine. 2026. doi: 10.1136/bmjsem-2026-003245.
70. Hutchison AM, Williams P, Topliss CJ, Bodger O, Whelan R, Beard DJ. Age and symptom severity as predictors of outcomes following shockwave therapy in Achilles tendinopathy : a single-centre observational study. The bone & joint journal. 2026. doi: 10.1302/0301-620X.108B5.BJJ-2025-0706.R2.
71. Tjerk SO Sleeswijk Visser, Stefano L Brul, Jie Deng, J. Bonsel, Eline M van Es, D. Eygendaal, et al. Low socioeconomic status is associated with worse treatment outcomes in patients with Achilles tendinopathy. British Journal of Sports Medicine. 2024. doi: 10.1136/bjsports-2023-107633.
72. Hall Kiriluk S, Johnson AH, Kaplan JRM, Vulcano E, Lewis T, Lam P, et al. The Effect of Preoperative X/Y Ratio on Clinical Outcomes following Percutaneous Zadek Osteotomy for Insertional Achilles Tendinopathy. Foot & ankle international. 2025. doi: 10.1177/10711007251341890.